Diversi studi, hanno cercato di comprendere il collegamento fra cibo, problemi dell’umore e, appunto, il ruolo della serotonina. La serotonina – nota anche come “ormone del buonumore”, è un neurotrasmettitore sintetizzato nel cervello e in altri tessuti a partire dall’amminoacido essenziale triptofano. La serotonina è coinvolta in numerose e importanti funzioni biologiche, molte delle quali ancora da chiarire; infatti, come tutti i mediatori chimici, agisce interagendo con vari e specifici recettori, espletando un effetto diverso in base alla regione corporea considerata. Possiamo quindi paragonare la serotonina ad una chiave, che, per esercitare la propria azione, ha bisogno di interagire con specifiche serrature, rappresentate dai suoi recettori; l’interazione tra chiave e serrature consente l’apertura di porte che presiedono al controllo dell’attività cerebrale e dell’intero organismo.
In seguito a questo è emerso che, i neuroni del cervello, che rilasciano la serotonina, sono unici, in quanto la quantità di neurotrasmettitore che rilasciano è normalmente controllata dall’assunzione di cibo: il consumo di carboidrati – agendo attraverso la secrezione di insulina e il “rapporto del triptofano“, aumenta il rilascio di serotonina. Al contrario l’assunzione di proteine ​​manca di questo effetto. Tuttavia, il rilascio di serotonina è anche coinvolto in funzioni come l’insorgenza del sonno, la sensibilità al dolore, la regolazione della pressione arteriosa e il controllo dell’umore. Quindi, molte persone affette da certe problematiche dell’umore, tendono a mangiare troppi carboidrati, soprattutto snack, come patatine o pasticcini, che sono ricchi di carboidrati e grassi industriali, per sentirsi meglio. Questa tendenza, ad utilizzare determinati alimenti come se fossero farmaci, è una causa frequente di aumento di peso e può essere osservata anche in pazienti che diventano grassi quando esposti a stress, o in donne con sindrome premestruale, o in pazienti con “depressione invernale”, o in persone che stanno tentando di smettere di fumare. Certi studi hanno paragonato questo fenomeno, all’effetto della nicotina che, come i carboidrati nella dieta, aumenta la secrezione di serotonina nel cervello: l’astinenza dalla nicotina ha l’effetto opposto. Si verifica anche nei pazienti con bulimia di peso normale. In conclusione sappiamo che consumando un pasto con un alto carico glicemico, interverrà l’insulina, che, un primo momento, favorirà la serotonina, ma avverrà nelle ore successive il conseguente calo glicemico che innescherà il cortisolo, che favorirà la produzione di norodrenalina e di dopamina. Risultato? Ansia, calo di umore e simili. E per rimediare? Si percepirà nuovamente, il bisogno di mangiare carboidrati, per avere un’altra carica di serotonina e così via, e si è punto a capo, creando così il famoso circolo vizioso.  Certi alimenti, e ovviamente il loro regolare utilizzo, come cereali, zuccheri, latte e latticini, stanno alla base appunto dell’insulino- resistenza, che è l’anticamera del diabete. In relazione a questo, studi importanti, hanno collegato, appunto, l’insulino-resistenza con la depressione. I ricercatori suggeriscono che l’insulino-resistenza può innescare, appunto, la produzione di ormoni contro-regolatori che svolgono un ruolo nella depressione. Il cortisolo, come menzionato prima, è un ormone di sforzo che contribuisce a fornire energia ai muscoli. Alti livelli di cortisolo sono significativamente collegati alla depressione.
Queste conferme scientifiche, fanno luce sui motivi per cui molte persone, che, pur non dovendo affrontare lutti, disoccupazione, povertà o altre situazioni traumatiche di questi tenore, soffrono comunque di depressione o disturbi dell’ umore. Ovviamente, la vita spesso ci riserva imprevisti e situazioni che possono mettere a dura prova la nostra serenità, però, se aggiungiamo a tutto questo, una cattiva alimentazione, la situazione non può che peggiorare.
RIFERIMENTI
https://www.bmj.com/content/330/7481/17.full?etoc=&eaf=
http://www.surfsitesusa.com/l6X23zLv/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/8697046/

 

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