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DIABETE: SI TERRA’ ANCORA PER MOLTO LA TESTA SOTTO…

 

In questo caso non pubblicherò uno studio scientifico ,ma una lettera, di un medico, ma soprattutto di una mamma che ha sperimentato l’effetto di una corretta alimentazione per il proprio figlio. Non vi nascondo che mi sono commosso. La dott.ssa Katharine Morrison ha un figlio a cui è stato diagnosticato il diabete di tipo 1, e aiuta i diabetici (sia di tipo 1 che di tipo 2) a raggiungere un buon controllo della glicemia.

Nel 2004 pubblicò una lettera sul British Journal of General Pratitice che dovrebbe far meditare moltissimo tutti gli operatori sanitari e non solo. Buona lettura.
“Fleming, Croce e Orzo hanno ragione ad essere preoccupati per la crescente prevalenza del diabete di tipo 2 nella pratica generale.
Nonostante la crescente incidenza del diabete di tipo 1 e 2 e l’accelerazione del costo delle risorse necessarie per monitorare e trattare questi pazienti, ovviamente non riusciamo a ridurre né il numero di persone colpite né la gravità delle complicazioni di questi condizioni.
Eppure c’è una strategia semplice, efficace e a basso costo che ha dimostrato di funzionare con il diabete: ridurre la quantità di zucchero e amido nella dieta.
Questo è sostenuto da una rigorosa ricerca scientifica.
Mio figlio è diventato diabetico 18 mesi fa. Il suo HbAIC è 5.1 e il suo fabbisogno di insulina non è aumentato dopo la stabilizzazione avvenuta dopo la diagnosi. I suoi zuccheri nel sangue sono raramente fuori dalla gamma,  anche dopo i pasti, con una dieta a base di bassissimo apporto di carboidrati. Raramente sperimenta ipoglicemia e non ha avuto eventi gravi.
Ho anche incoraggiato i miei pazienti diabetici a provare questo modo di mangiare per se stessi. È normale che i pazienti con diabete di tipo 2 sperimentino un calo del 2-3% nell’HbAIC dopo 3 mesi con una dieta a basso contenuto di carboidrati. L’impatto sulla riduzione delle complicanze e sui relativi costi dei farmaci può essere immaginato.
Più bassi sono i carboidrati  consumati meno insulina è necessaria per i diabetici di tipo 1 e meno duramente il pancreas deve lavorare per i diabetici di tipo 2. Ad esempio, i diabetici insulinodipendenti possono aspettarsi di diminuire di metà o di un terzo il loro fabbisogno di insulina. Meno insulina iniettata si traduce anche in meno casi di ipoglicemia.
La struttura medica non è entusiasta di adottare diete a basso contenuto di carboidrati. Tutte le solite obiezioni sono state completamente smentite o possono essere affrontate da modifiche alla dieta. È il momento di smettere di nutrire i pazienti con una dieta di scienza spazzatura e iniziare a nutrirli di cibo che li rende invece sani.
Si potrebbe pensare che la Diabetes UK ( associazione inglese volta a supportare chi è affetto da diabete 1 e 2) sarebbe interessata a promuovere una dieta a basso contenuto di carboidrati che produce i seguenti effetti:
  • prolunga la fase luna di miele nei diabetici di tipo 1;
  • prolunga la funzione pancreatica nel tipo due diabetici;
  • promuove un peso sano;
  • riduce la necessità di insulina;
  • riduce la necessità di farmaci ipoglicanici orali;
  • promuove l’HDL elevato e i trigliceridi bassi;
  • Riduce l’ipoglicemia;
  • Riduce lo sviluppo di intolleranza al glucosio al tipo due diabete;
  • ottimizza il controllo glicemico, compresi gli zuccheri nel sangue post-prandiale.
Purtroppo questa associazione non lo fa.
Se gli operatori sanitari o i pazienti vogliono saperne di più su questo, posso consigliare la soluzione diabete del dottor Bernstein. Il dottor Richard Bernstein è diventato diabetico insulino-dipendente all’età di 12 anni e continua a praticare come medico dedicato alla gestione del diabete all’età di 67 anni. È stato il primo paziente ad usare un monitor portatile per la glicemia, e attraverso un’attenta autosperimentazione è riuscito a invertire la maggior parte delle sue complicazioni diabetiche. Ha sviluppato un corso educativo completo che trasforma i pazienti normali in autobaders altamente competenti con zuccheri del sangue veramente normali tutto il giorno.
Per quanto tempo noi professionisti dovremmo continuare a tenere la testa sotto la sabbia per quanto riguarda i benefici delle diete a basso contenuto di carboidrati per i diabetici?”
Sono convinto che questa lettera che non abbia bisogno di essere commentata. Solo una domanda pongo, prendendo a prestito le parole della mamma/dottoressa: almeno tu che leggi toglierai la testa sotto la sabbia?
Fonti
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1570767/
https://bjgp.org/content/55/520/884.1

 

L’IPERGLICEMIA NELLA MANIFESTAZIONE E PROGRESSIONE DEL CANCRO

 

Il ruolo dell’iperglicemia nella manifestazione del cancro e nella sua progressione è sempre più evidente. In un precedente articolo ho preso in esame la relazione tra diabete e cancro, in questo caso vedremo la relazione fra iperglicemia e concro, indipendentemente dalla presenza di diabete.
Il Centro Nazionale di Scienze Cellulari Indiano, a Savitribai Phule Pune, sostenuto dal National Centre for Cell Science dal Department of Biotechnology e dal Government dell’India, ha pubblicato nel settembre 2019, una completa recensione sul rapporto tra iperglicemia  e cancro. Cercherò in questo articolo di mettere a fuoco gli aspetti chiave a cui gli autori sono giunti.
 Il cancro e il diabete sono tra le principali cause di decessi in tutto il mondo. C’è un allarmante aumento dell’incidenza e della mortalità del cancro, con circa 18,1 milioni di nuovi casi e 9,6 milioni di decessi nel 2018. Un importante fattore che contribuisce, ma trascurato per il rischio di trasformazione neoplastica, è l’iperglicemia.
 Considerati i cambiamenti di stile di vita nella popolazione umana, l’aumento dei disturbi metabolici e la dipendenza da glucosio delle cellule tumorali, le complicanze correlate all’iperglicemia nel cancro sottolineano la necessità di ulteriori indagini approfondite. Questa revisione, quindi, tenta di far luce sull’iperglicemia legata ai fattori associati al rischio, alla progressione, alla mortalità e al trattamento del cancro, per evidenziare meccanismi importanti e potenziali obiettivi terapeutici.
 Le evidenze esistenti suggeriscono un ruolo significativo dell’iperglicemia in tutti gli aspetti del cancro che è stato ripetutamente trascurato. L’iperglicemia è definita da un elevato livello di glucosio nel plasma sanguigno (>125 mg/dL durante il digiuno e >180 mg/dL 2 postprandiale) .
GLI STUDI
 Ad esempio: studio che comprendeva 33.293 donne e 31.304 uomini, ha calcolato il rischio relativo di cancro a causa dell’iperglicemia. Lo studio ha dimostrato chiaramente che il rischio totale di cancro nelle donne è aumentato con un più alto livello di  glucosio a digiuno.
Elevati livelli di glucosio a digiuno in uomini e donne sono stati associati con rischi statisticamente significativi di cancro al pancreas, melanoma maligno, cancro dell’endometrio, e delle vie urinarie. La revisione ha suggerito che un alto livello di glucosio nel sangue, indipendentemente dall’obesità o dal diabete, è probabile che sia il fattore chiave per comprendere il rischio di cancro .
Un altro studio che comprende 29.629 pazienti: è stata presa in considerazione l’emoglobina glicata (HbA1c) e ciò è stato correlato con un aumento del rischio di cancro del sito. Livelli più elevati di HbA1c, senza la presenza di diabete, sono stati associati con 28% più alti rischi di quasi tutti i tumori.
In una meta-analisi di otto studi composti da 4342 pazienti, l’iperglicemia è stata associata a scarsa sopravvivenza.
 L’iperglicemia oltre ad aumentare il rischio di cancro, contribuisce alla sua progressione e mortalità dopo essersi manifestato. Vari tumori avanzano in modo più aggressivo in condizioni iperglicemiche, in particolare tumori del fegato, del pancreas, della ghiandola mammaria e dell’endometrio .
MOTIVAZIONI E MECCANISMI IMPLICATI
Gli autori spiegano le motivazioni di questa correlazione:  l’aumento dei livelli di glucosio nel sangue influenza il normale sistema cellulare principalmente per tre motivi:
  1. L’iperglicemia provoca direttamente o indirettamente danni al DNA. Oltre a influenzare direttamente la stabilità genetica, l’iperglicemia provoca anche la disregolazione epigenetica, portando a una serie di effetti a catena che, a sua volta, aumenta il rischio di trasformazione neoplastica.
  2. L’iperglicemia provoca modifiche trascrizionali nelle cellule influenzando mRNA.
  3. L’iperglicemia contribuisce alla carcinogenesi innescando varie vie oncogeniche attraverso l’infiammazione.
 L’iperglicemia promuove la progressione del cancro con meccanismi che possono essere indipendenti e sinergici. Vediamone alcuni.
Per esperti del settore aggiungo questo particolare tecnico che troveranno interessante: l’iperglicemia promuove la progressione del cancro al seno alterando la leptina/IGFR1 e la famosa segnalazione Akt/mTOR, mentre, nel cancro al pancreas, contribuisce alla progressione del cancro stimolata da ROS.
Gli studi hanno dimostrato che le condizioni iperglicemiche favoriscono anche la migrazione delle cellule tumorali e inibisce il sistema immunitario deputato ad avere effetti antitumorali.  I pazienti affetti da cancro iperglicemico hanno una percentuale più alta di metastasi e risultati peggiori rispetto ai pazienti senza iperglicemia.  Nel cancro al pancreas, l’iperglicemia ha aumentato la metastasi dei linfonodi del 27,8% e la metastasi epatica rispetto alle condizioni normoglicemiche.  
IPERGLICEMIA E TERAPIE FARMACOLOGICHE
L’iperglicemia influenza l’esito della terapia oncologica, come la chemioterapia, provocando una sorta di disattivazione del farmaco, compromettendo le risposte immunitarie. In pratica l’iperglicemia può provocare ulteriore chemiotossicità.
In uno studio che comprende 265 pazienti affetti da cancro al seno, che hanno ricevuto la chemioterapia, la sopravvivenza era inferiore in pazienti con iperglicemia rispetto a quelli che non hanno un adeguato controllo metabolico (in entrambi i gruppi diabetici e non diabetici). Inoltre, è stato osservato un alto rischio di mortalità per i pazienti oncologici con un livello di glucosio superiore a 130 mg/dL . Una serie di rapporti ha dimostrato che l’iperglicemia aumenta la mortalità in caso di glioblastoma, del cancro del polmone, del cancro al pancreas, del cancro al seno, del carcinoma epatocellulare, del cancro gastrico, del cancro cervicale, del cancro esofageo, dell’endometrio e cancro colorettale.
CONCLUSIONI E CONSIDERAZIONI PER IL FUTURO
Il cancro è una malattia di proliferazione incontrollata. Il ruolo del glucosio, che funge da fonte primaria di energia, non può essere sottovalutato.
Nel diabete, l’iperglicemia, in particolare, è stata sottovalutata come fattore di rischio, non solo per la progressione del cancro, ma anche per lo sviluppo della malattia. L’assorbimento  del glucosio delle cellule tumorali rispetto alle  cellule normali, attraverso l’esame della  PET, lo dimostra.
Quindi, le alterazioni indotte da iperglicemia fungono da sistema modello per lo studio del metabolismo del cancro e anche per la scoperta di un approccio terapeutico comune.
Riassumendo, l’’iperglicemia, indipendentemente dal diabete, dall’obesità o da qualsiasi altro disturbo, ha effetti su vari organi in tutto il corpo, causando, a detta degli autori, il “caos globale” attraverso molteplici meccanismi metabolici e molecolari che influenzano DNA, RNA e proteine e, come abbiamo visto, la chemioresistenza. I ricercatori tengono a sottolineare che questi sono solo alcuni degli effetti derivanti dall’iperglicemia sul sistema biologico, con conseguenti condizioni che favoriscono o guidano verso la trasformazione neoplastica.
Per concludere, chi è dalla parte dell’alimentazione consapevole deve sapere che, in questa recensione è stato sottolineato che” i pazienti che consumano alimenti con un alto indice glicemico hanno un maggiore rischio di cancro.”
 
Fonte
https://www.mdpi.com/2072-6694/11/9/1402/htm
 
 
 

 

 

 

GLI AMERICANI HANNO SEGUITO LE LINEE GUIDA E SONO…

L’Università statale della Carolina del Nord ha condotto la prima analisi completa dei dati della National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), documentando come i modelli di consumo dei macronutrienti e l’indice di peso e massa corporea nella popolazione adulta degli Stati Uniti si sono evoluti a partire dagli anni ’60.
Per quasi 50 anni, il US National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) ha misurato il consumo calorico, e le altezze del corpo e pesi degli americani. Lo scopo di questo studio era quello di determinare, quali fossero i modelli di consumo dei macronutrienti e l’indice di peso e massa corporea nella popolazione adulta degli Stati Uniti dal 1965 al 2011.
Gli americani in generale hanno seguito i consigli nutrizionali che l’American Heart Association e i Dipartimenti dell’Agricoltura e della Salute e dei Servizi Umani degli Stati Uniti che hanno sostentuto per più di 40 anni la necessità di abbassare il consumo di grassi e aumentare la quota di carboidrati. Di conseguenza il consumo di grassi è sceso dal 45% al 34% con un corrispondente aumento del consumo di carboidrati dal 39% al 51% dell’apporto calorico totale.
Però i dati indicano che dal 1971 al 2011, il peso medio e l’indice di massa corporea sono aumentati drasticamente e la percentuale di americani in sovrappeso o obesi è aumentata dal 42% nel 1971 al 66% nel 2011.
Gli autori della ricerca hanno dovuto concludere che dal 1971, lo spostamento della quota di macronutrienti dai grassi ai carboidrati, ha coinciso con un sostanziale l’aumento dell’obesità.
Qualcuno obbietterà dicendo che in quel periodo è aumentata anche la produzione e il consumo di cibo industriale. Questo è vero, ma allo stesso tempo osserviamo che il cibo e le bevande industriali hanno comunque una caratteristica comune nei loro ingredienti: sono sempre presenti molti zuccheri e carboidrati.

 

Fonte
https://www.semanticscholar.org/paper/Statistical-review-of-US-macronutrient-consumption-Cohen-Cragg/433130dffb6564c6b5b77d0f0ff8e67adc43760c
https://www.sciencedirect.com/journal/nutrition/vol/31/issue/5

 

 

 

LA DIETA GIUSTA PER IL DIABETICO GIA’ STABILITA NEL…

La prima comprensione dei meccanismi del diabete si è avuta con Thomas Willis nel 1674 anno in cui la malattia fu definitivamente identificata mediante la rilevazione del sapore dolce dell’urina. L’interpretazione   del sapore dolce nelle urine dei diabetici è stato confermato grazie allo sviluppo della chimica alla fine del 18 ° secolo. Nel 1775, Matthew Dobson dimostrò che la dolcezza dell’urina e del siero nei diabetici era dovuta alla presenza di zucchero.
Nel 1797 il medico scozzese John Rollo in un suo trattato riporta diversi casi di suoi pazienti che hanno migliorato significativamente la loro condizione basando la loro alimentazione con una dieta a base di carne.
Questi erano i primi passi che mettevano in relazione il diabete con i cibi amidacei.
La svolta però arriva con Apollinaire Bouchardat intorno al 1830, che è considerato il fondatore del campo della Diabetologia, fece ricerche sulla digestione e osservò i cambiamenti istologici del pancreas nel diabete. I suoi contributi al campo comprendono le prime raccomandazioni note per diete specifiche per la gestione del diabete mellito e la sua enfasi sull’educazione del paziente e sull’auto-monitoraggio. Era inoltre un grande farmacista, nonché un illustre medico e biochimico.
Divenne anche membro dell’Accademia di Medicina dal 1850, e presidente nel 1866.
Verso la fine del 1850, Pierre Adolphe Piorry , professore di medicina interna a Parigi, raccomandò ai diabetici di consumare grandi quantità di zucchero. Tuttavia, uno dei suoi colleghi, un diabetico, fu abbastanza sfortunato da seguire il suo consiglio e morì di conseguenza. Tuttavia, all’inizio del XX secolo, un numero considerevole di medici credeva ancora nella necessità di aumentare il consumo di zucchero, come mezzo per curare questa malattia.
Alcuni medici in quel periodo hanno iniziato ad assumere una posizione contraria a quella di eccesso di cibo, rendendosi conto che il surplus di cibo assorbito dai diabetici richiedeva uno sforzo supplementare dell’organismo, questo aggravando le loro condizioni. Notando che i carboidrati sembravano, nel complesso, particolarmente dannosi, hanno anche riconosciuto che, poiché la capacità di assorbimento dell’organismo diabetico è gravemente compromessa, una dieta povera di carboidrati sarebbe probabilmente appropriata.
Bouchardat confutò il disastroso metodo di Piorry. Sperimentò il digiuno periodico, avendo notato che, durante l’assedio di 4 mesi a Parigi nella guerra franco-prussiana del 1870, quei suoi pazienti che soffrivano di fame presentavano una diminuzione del glucosio nelle urine. Aveva anche osservato che l’esercizio sembrava aumentare la tolleranza dei diabetici ai carboidrati.
Fu il primo a far seguire ai suoi pazienti  una dieta specifica, inaugurando così la conoscenza clinica del diabete e il suo trattamento dietetico.
La sua mente clinica e il suo buon senso lo hanno spinto a sottolineare l’importanza della dieta per il diabete da quando scrisse che i pasti amidacei portavano alla morte il diabetico.
Il lavoro di Bouchardat sul diabete, iniziato nel 1830, è continuato per mezzo secolo. Tutti i suoi articoli su questa malattia sono riassunti nel suo libro “De la glycosurie cu diabète sucré” pubblicato nel 1875 a Parigi e considerato il miglior approccio alla terapia dietetica del diabete.
LA PRIMA DIETA PER IL DIABETE NELL’ETÀ CONTEMPORANEA
Nel suo libro, Bouchardat dedica diciassette pagine all’enumerazione di cibi proibiti e permessi. Comincia offrendo consigli generali sull’alimentazione dei diabetici come i seguenti: “Mangia moderatamente e lentamente, masticando accuratamente il cibo; la quantità di urina in 24 ore deve essere superiore a un litro e mezzo; bevi il meno possibile; si consigliano due pasti al giorno: uno alle 10, l’altro alle 6; evitare di riposare, e soprattutto di dormire, dopo i pasti; si consiglia una buona passeggiata fuori porta”
Ma la parte più innovativa è la lista dei cibi proibiti che include amidi e zuccheri e tutto ciò che ne contiene, come frutta e marmellate di ogni tipo, ​​pane, carote, rape, e altre radici farinacee, cipolle dolci, ravanelli, fagioli, piselli, lenticchie, castagne, miele, latte, birra, sidro, vini gassati o zuccherati, acqua gassata, bibite analcoliche e altre bevande, soprattutto quando sono dolci. Eliminava questi alimenti per il semplice fatto come ha ben spiegato, producono zucchero nelle urine.
In generale, gli alimenti consigliati erano carne (manzo, agnello, vitello), pesce fritto o con salsa, formaggio, uova, panna, favorendo la preferenza di grassi animali e vegetali, al fine di sostituire i carboidrati vietati. Il vino non era vietato.
Il lavoro scientificamente fondato sul diabete di Bouchardat ha portato al miglioramento della salute di numerosi diabetici. I suoi sforzi furono caratterizzati da originalità e innovazione. Morì nel 1886 all’età di 80 anni, vivendo in relativa povertà in un piccolo appartamento vicino all’ospedale Hôtel-Dieu, continuando a curare i suoi pazienti, fino ai suoi ultimi giorni.
Per quanto il contributo di Bouchardat al trattamento dietetico del diabete sia stato degno di nota e ancora oggi apprezzato, nel tempo la scoperta di farmaci e dell’insulina per tenere sotto controllo la glicemia dei diabetici, fecero eclissare questo metodo così naturale e semplice.
Ad ogni modo, negli ultimi anni, sempre più istituti di ricerca, cliniche e medici e certe linee guida ufficiali, stanno proponendo lo stile alimentare basato sulla riduzione die carboidrati proprio come ha fatto Bouchardat con grande successo. Ovviamente, egli stesso disse che ogni diabetico ha un margine di tolleranza differente ai carboidrati assunti, quindi le diete possono in qualche modo variare in alcuni dettagli. A conferma di questo, oggi, grazie a metodi di misurazione della glicemia molto precisi sappiamo, che certi diabetici tollerano bene alcuni legumi e gli ortaggi senza dover più ricorrere a farmaci per il controllo del diabete, ma il principio rimane sempre  lo stesso: meno carboidrati assume un diabetico e migliore sarà la risposta glicemica.
Quindi, se venite a conoscenza di regimi alimentari a basso contenuto di carboidrati o comunemente detti low-carb per tenere a bada il diabete, ora sapete che non si tratta di qualcosa di bizzarro o di una moda poco salutare, ma che è l’unica  dieta che funziona già stabilita nel 1875 dal medico  che è definito storicamente il “fondatore della moderna diabetologia” .
FONTI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/8706086/?fbclid=IwAR0wrbsEpL1bLYzEMXKfjqiaIWb9zl5wXD7tHLM7uKP_Oz9lFh0_aCDs_SU
https://www.diabetes.co.uk/pioneers/apollinaire-bouchardat.html?fbclid=IwAR1J1ZDVfpqGBcl0Y2vGWhOYkN_YXLFSaYbB96JTqbd20Cz7hxRLxsvdYNk
http://www.hormones.gr/8485/article/apollinaire-bouchardat-1806-1886:-founder-of-modern%E2%80%A6.html

 

 

IL WEB: UN MEZZO PER MIGLIORARE LO STILE DI…

Il diabete di tipo 2 è una malattia cronica prevalente, per la quale la dieta è un aspetto basilare del trattamento. Il Dipartimento di Scienze della salute e del comportamento biologico School of Nursing Università del Michigan a Ann Arbor negli Stati Uniti dice di aver aiutato persone in sovrappeso con diabete di tipo 2 o prediabete a migliorare il controllo glicemico e perdere peso grazie ad uno stile di vita basato su una dieta a bassissimo contenuto di carboidrati, anche sotto i 50 gr al giorno.
Si è trattato però di un trattamento personalizzato che ha costituito un ostacolo per molti pazienti a causa del poco tempo disponibile, sia per rispettare gli orari per gli appuntamenti, le distanze e anche possibilità economica.
I ricercatori, a questo punto, hanno voluto sperimentare il potenziale online basato sulle raccomandazioni e impostare uno stile di vita a bassissimo contenuto di carboidrati, anche sotto i 50 gr. al giorno, e confrontarlo con un programma di dieta, sempre online, basato sulla dieta dell’American Diabetes Associazion, per vedere quale dei due migliorerebbe il controllo glicemico e altri esiti di salute tra soggetti in sovrappeso con diabete di tipo 2.
In questo studio pilota, sono stati reclutati adulti in sovrappeso (indice di massa corporea ≥25) con diabete di tipo 2 (emoglobina glicata [HbA 1c ] 6,5% -9,0%) .L’ esperimento è durato 32 settimane, 12 persone avrebbero seguito le raccomandazioni per la dieta a bassissimo contenuto di carboidrati e 13 la dieta standard.
Al termine delle 32 settimane gli individui con diabete di tipo 2 che hanno applicato lo stile di vita a bassissimo contenuto di carboidrati, hanno migliorato il loro controllo glicemico e hanno perso più peso del gruppo che ha applicato la dieta proposta dalle linee guida per il controllo del diabete. I ricercatori concludono con queste parole: ”Pertanto, la consegna online di questi consigli dietetici e dietetici a basso contenuto di carboidrati, può consentire loro di avere una portata più ampia nell’autogestione di successo del diabete di tipo 2.”
I ricercatori  hanno ribadito  che questi risultati sono evidentemente frutto della determinazione di queste persone di far rientrare  la dieta a bassissimo contenuto di carboidrati come un sano stile di vita .
Fonte
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28193599/?fbclid=IwAR1oos4b8snA54zvzqgAwpmF87RwSvopf-L8KmfO77WvFuREIQDYkx5Lz8Y
https://diabetes.jmir.org/2018/3/e12/

 

IL RUOLO FONDAMENTALE DELL’ORGANO ADIPOSO NELLA SALUTE E BENESSERE

Dopo il notevole successo dell’articolo sul perché si ingrassa, ho pensato di preparare un breve approfondimento sul ruolo del tessuto adiposo e del perché è più corretto definirlo un organo vero e proprio. Numerose evidenze sperimentali hanno dimostrato che l’obesità, in particolare quella viscerale, è caratterizzata da uno stato di infiammazione cronica.
IL tessuto adiposo nella giusta misura è fondamentale per la vita e benessere dell’essere umano. A causa di un’alimentazione sbagliata però il tessuto adiposo va incontro a modificazioni di tipo adattativo, tese a soddisfare le esigenze metaboliche. Come ho già trattato in un altro articolo, è più corretto parlare di organo adiposo, non di tessuto adiposo, perchè non è semplicemente un magazzino di acidi grassi a forma di trigliceridi. Tale visione è stata completamente sovvertita dagli studi compiuti negli ultimi anni che hanno dato all’adipocita ed al tessuto adiposo, la dignità di un nuovo organo endocrino, in grado di secernere numerose sostanze bioattive.
L’organo adiposo in toto va incontro inoltre a modificazioni nella composizione cellulare. Quest’organo nei soggetti obesi, ed in particolare nei soggetti con disfunzione metabolica, è caratterizzato dalla presenza di un infiltrato infiammatorio con macrofagi attivati, linfociti T e adipociti disfunzionanti. Questa condizione si traduce in un aumento dell’espressione e della secrezione di citochine, molecole ad azione pro infiammatoria, in grado di determinare a livello sistemico uno stato di infiammazione di basso grado, di peggiorare la sensibilità insulinica e di contribuire allo sviluppo delle complicanze metaboliche e cardiovascolari associate all’obesità.
Tutto ciò in partica può avere effetti su diversi organi e processi fisiologici come sulle funzioni endocrine, sul bilancio energetico, sul sistema cardiovascolare e sul sistema immunitario. Negli ultimi anni sono state identificate nuove sostanze, secrete da questo organo che sono in grado di promuovere l’infiammazione, ma anche di molecole ad azione anti-infiammatoria e con un effetto benefico sulle complicanze metaboliche dell’obesità. Si dimostra così un organo che attivamente partecipa a numerosi processi fisiologici, in grado di “comunicare” con altri organi ed influenzarne la funzione.
Sebbene il tessuto adiposo sia prevalentemente formato da adipociti, altri tipi cellulari rivestono un ruolo chiave nella funzione e struttura del tessuto adiposo, come: pre-adipociti, macrofagi, fibroblasti e cellule vascolari. In condizioni di obesità, nell’animale da esperimento e nell’uomo, l’organo adiposo è appunto composto da un gran numero di macrofagi, che sono cellule che svolgono un ruolo molto importante nelle risposte immunitarie naturali.
Un aspetto interessante è che la loro presenza appare maggiore nel tanto temuto tessuto adiposo viscerale, che come ben si sa è quello che è localizzato tra gli organi interni, come fegato intestino e reni, rispetto al tessuto adiposo sottocutaneo.
Dunque, gli adipociti sono in grado di secernere citochine infiammatorie. Tuttavia, studi condotti per identificare le maggiori sorgenti di citochine nel tessuto adiposo, hanno dimostrato che i macrofagi, e non gli adipociti, sono le cellule più coinvolte. Un sovraccarico di lipidi negli adipociti può iniziare uno stato di stress cellulare e un’attivazione delle vie di segnale dell’infiammazione, la quale porta a un’aumentata produzione di citochine proinfiammatorie adipocitarie, incluso il fattore di necrosi tumorale α (TNF-α) una citochina coinvolta nell’infiammazione sistemica implicata i patologie come Alzheimer , cancro e malattie croniche intestinali
Anche la famosa interleuchina 6 viene prodotta dall’ organo adiposo, una sua eccessiva produzione provoca infiammazione, infatti i soggetti obesi hanno spesso livelli più elevati di proteina C-reattiva, più elevati dei non obesi. Questa interluchina ha un ruolo importante nel diabete, depressione, tumore, e malattie autoimmuni come il lupus eritematoso sistemico e l’artrite reumetoide.
Ora, dopo aver letto queste informazioni aggiornate in merito all’organo adiposo, siamo ancora più convinti che la perdita di grasso non sia solo un fattore estetico.
Possiamo paragonare i nostri organi interni come cuore, fegato, polmoni, reni,  alla terra con la sua sana e rigogliosa  vegetazione e vita animale. L’ organo adiposo invece possiamo paragonarlo al clima. Quando il clima è ben regolato provvede pioggia, neve e sole, nel momento e nella misura giusta, per benessere di piante animali e uomini, al contrario uno squilibro climatico porta forte siccità o alluvioni e tutto questo non farà certo stare in salute la terra e i suoi abitanti.
Alcune volte si è sentito dire che il giusto stile di vita ha come gradito effetto “collaterale” la perdita di grasso. A questo punto forse con queste scoperte si potrebbe dire che il ritorno al benessere è il piacevole effetto “collaterale” della perdita di grasso e della nuova regolazione dell’organo adiposo? Forse. Una cosa è comunque certa: alla luce di tutto ciò che la letteratura scientifica ha chiarito che è corretto specificare che perdere grasso, soprattutto viscerale, va di pari passo con il ritorno alla salute e benessere.
Fonte
https://www.researchgate.net/publication/261366752_Tessuto_adiposo_e_infiammazione_sistemica

PERCHE’ SI INGRASSA?

Una delle domande più ricorrenti sull’alimentazione è sostanzialmente una: perché si ingrassa?
La risposta più comune è che la causa sia ovviamente riconducibile al fatto che si mangi troppo. Per quanto possa essere vero, però non risponde alla domanda del perché lo facciamo, in pratica perché gli animali, che vivono in libertà, non mangiano mai troppo del loro fabbisogno e invece noi si ? L’argomento è complesso servirebbero molte più pagine per affrontarlo in molto approfondito, ma cercherò di semplificare per toccare alcuni punti principali della questione.
Tutto ha relazione con il nostro tessuto adiposo, già negli anni sessanta il fisiologo svizzero Albert Renold aveva  espresso quanto segue: è il luogo principale in cui si svolge la regolazione attiva dell’accumulo e della mobilizzazione dell’energia, uno dei meccanismi di controllo primari per la sopravvivenza di ogni organismo”.
Il primo aspetto quindi da chiarire è che il tessuto adiposo è un organo a tutti gli effetti, ecco perché è più corretto definirlo organo adiposo. Al suo interno troviamo l’adipocita, detto anche lipocita, o cellula adiposa, unità morfo-funzionale del tessuto adiposo, è una cellula fissa del tessuto connettivo deputata a sintetizzare, accumulare e cedere i grassi.
In queste cellule adipose devono giustamente entrare gli acidi grassi che verranno utilizzati come carburante. Invece il grasso accumulato è sotto forma di trigliceridi, che sono formati da tre acidi grassi più una molecola di glicerolo, che si legano all’interno della cellula adiposa.
I trigliceridi però hanno un problema: una volta formati e costruiti all’interno delle cellule adipose, sono troppo grossi per uscirne, rimangono così imprigionati al loro interno, come un mobile montato in un appartamento e che non si può portare fuori intero, perché la porta dell’appartamento risulta troppo piccola. Cosa fare allora?  Bisogna smontare il mobile in parti più piccole per portarlo fuori dall’appartamento. Quindi questo illustra che per portare fuori dalla cellula adiposa gli acidi grassi, ora montati come trigliceridi, serve qualcosa che li smonti e li renda nuovamente acidi grassi per essere utilizzati come fonte energetica. Molti sono gli ormoni coinvolti in questo meccanismo, ma uno in particolare è l’insulina.
L’insulina influenza due enzimi: la LPL ( lipoproteinlipasi) e la HSL (lipasi ormono sensibile).
Si è scoperto che più insulina secerniamo, maggiore sarà l’attività della LPL sulle cellule adipose e maggiore sarà la quantità di grasso accumulato. Allo stesso tempo l’insulina sopprime l’attività della LPL a livello di cellule muscolari e di altri organi, affinchè non vengano utilizzati gli acidi grassi come fonte energetica, ma venga usato il glucosio.
Invece la HSL ha proprio la funzione di scindere o smontare i trigliceridi per renderli di nuovo acidi grassi, per farli uscire dalla cellula adiposa, saranno così di nuovo nel circolo sanguigno. In pratica rappresenta il l’operario della ditta di traslochi che smonta il mobile per permettere che passi dalla porta. In questo caso l’insulina sopprime questo enzima e la conseguenza è che i trigliceridi rimarranno imprigionati all’interno della cellula adiposa, senza nessuno che li smonti e li renda utilizzabili come fonte energetica.
L’insulina fa anche altro, ad esempio ordina alle cellule del fegato di non bruciare acidi grassi, ma di riassemblarli sotto forma di trigliceridi e di rispedirli nel tessuto adiposo. L’insulina agisce anche come stimolo per la creazione di altre cellule adipose, proprio per dare più spazio al grasso accumulato.
 Questo spiega perché le diete a basso o bassissimo contenuto di carboidrati funzionano di più se paragonate con diete che modificano solo l’apporto calorico. I carboidrati determinano la maggiore secrezione di insulina e questo non permette all’organismo di utilizzare il grasso  a fini energetici.
E’ vero che esistono protocolli dimagranti che, oltre a ridurre l’assunzione di carboidrati, anche sotto i 20 gr al giorno, abbassano moltissimo allo stesso tempo anche l’apporto calorico, ma solitamente è fatto per brevi periodi e per accelerare nella prima fase il dimagrimento di persone in grande sovrappeso. La base rimane comunque la riduzione importante dei carboidrati, proprio per abbassare i livelli di insulina il più possibile, in modo tale da riportare alla corretta regolazione gli enzimi in questione e proseguire così con il dimagrimento più lentamente, anche quando il regime sarà nuovamente normocalorico.

MANGIAMO TROPPO: PERCHE’?

Per riassumere, in pratica, l’insulina, come una guardia di confine, blocca il grasso nel tessuto adiposo e si assicura che rimanga al suo interno. I nostri muscoli sono costretti a bruciare più carboidrati per compensare e così si svuotano le riserve di glicogeno e ciò ci rende affamati, mangiando di più e intanto il nostro tessuto adiposo continua a riempirsi di grasso. Ecco che in questo meccanismo troviamo una delle motivazioni per cui si mangia più del nostro fabbisogno giornaliero, i carboidrati tendono a non saziare a sufficienza spingendoci a superare spesso il nostro fabbisogno calorico, i grassi e le proteine si. Comunque in certi studi, messe a confronto diete con le stesse calorie ma, una basata sui grassi e l’altra basata sui carboidrati, per quanto con entrambe le diete di dimagriva, quella a bassissimo contenuto di carboidrati, apportava un dimagrimento maggiore.
A questo punto si comprende su quale base le diete low-carb migliorano sia il peso, che l’assetto metabolico: la funzione è fondamentalmente scientifica e non ha a che fare solo con le calorie assunte come alcuni vogliono far pensare. Ovviamente non tutti dimagriranno nella stessa velocità abbassando solamente i carboidrati e arrivando in poco tempo al peso forma, ci sono diversi altri aspetti da prendere in considerazione come, età, numero di anni in cui si sono fatti errori alimentari, determinazione nel portare avanti un regime a basso contenuto di carboidrati, patologie, farmaci assunti ecc. ecc.
Ad esempio è provato che più tempo una persona è stata in sovrappeso, più tempo sarà necessario per rimettere a posto l’organo adiposo e costringerlo a ragionare in modo differente. Dovete sapere che per quanto voi non vediate l’ora di perdere peso, l’organo adiposo invece non ha nessuna intenzione di dimagrire, vuole continuare a nutrirsi e ad avere” il pane quotidiano”. Per anni è lui che ha comandato e dettato i tempi di quando, cosa e quanto mangiare, ora volete farlo voi e la cosa non lo rende felice, lotterà con tutte le sue forze per non lasciare il comando a nessuno. Alcuni infatti, per vedere un cambiamento importante, hanno dovuto ridurre i carboidrati a livelli molto bassi e per molto tempo, magari alternando giornate in cui venivano reintrodotti in una certa misura, per poi nuovamente eliminarli, proprio per permettere all’organismo di reimparare questa flessibilità metabolica (la capacità di usare i grassi come fonte energetica e non solo i carboidrati) che purtroppo, con un uso prolungato di molti carboidrati, negli anni era andata perduta.
Come ho detto non si possono toccare estesamente tutti gli aspetti implicati nell’ingrassare, ma noi dell’alimentazione consapevole volevamo informarvi di quello che, fino a questo momento, è per la scienza una delle scoperte fondamentali.
 Fonti
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0955286304002645
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC288398/
 https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs001250050759
 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8680455/?fbclid=IwAR1-_piQgQWfIXN4MBp-QZAjcxnLSLheNtQ82eT6SgIKCiivwKqJcMbkpRU
Perché di diventa grassi” di Gary Taubes
 

CARBOIDRATI E GRASSI SATURI: UN ABBINAMENTO PERICOLOSO?

Come ben sappiamo è sempre stata opinione comune che i grassi saturi siano negativi per i valori lipidici del sangue. Ad esempio, le linee guida dietetiche per gli americani (DGA) del 2015, raccomandano di consumare meno del 10% delle calorie giornaliere da grassi saturi. Questa enfasi sulla limitazione dell’assunzione di grassi saturi è continuata per decenni sulla base della comprensione scientifica, che l’assunzione dietetica di acidi grassi saturi (SFA) aumenta il colesterolo LDL, chiamato superficialmente cattivo, nel plasma, mentre l’utilizzo di acidi grassi mono e poli-insaturi riduce le concentrazioni di questo colesterolo .
Tuttavia, l’evidenza dell’impatto dei grassi saturi sul rischio di malattie cardiovascolari non è così sicura come spesso si è fatto pensare. Infatti è emerso che l’effetto di determinati alimenti sul rischio cardiovascolare non può essere previsto unicamente dal loro contenuto di grassi saturi. I singoli grassi saturi possono avere diversi effetti cardiovascolari e le principali fonti alimentari di grassi saturi a base vegetale e animale, contengono un’ampia varietà di altri composti, che potrebbero influenzare gli esiti cardiovascolari. Nel tempo, quindi, si è  puntato il dito verso i grassi e, soprattutto saturi, per giustificare il peggioramento del profilo lipidico del sangue. Allo stesso tempo poche ricerche sono state fatte sull’effetto dell’assunzione di grassi saturi sul profilo lipidico, nel contesto di diete a basso contenuto di carboidrati.
In questo caso ci viene in aiuto uno studio molto recente diretto dalla Stanford University e pubblicato sul The American Journal of Clinical Nutrition nel gennaio del 2019.
Reclutati 609 adulti generalmente sani, di età compresa tra i 18 e i 50 anni, con indici di massa corporea di 28-40 , sono stati assegnati casualmente a una dieta sana a basso contenuto di grassi o a basso contenuto di carboidrati per 12 mesi. L’obbiettivo era appunto comprendere gli effetti sui lipidi (grassi) nel sangue in 208 soggetti che seguivano allo stesso tempo un’alimentazione a basso contenuto di carboidrati. I soggetti hanno avuto 22 sessioni educative di gruppo con nutrizionisti dietisti ed educatori della salute clinica. I dati sono stati raccolti all’inizio, al terzo mese, al sesto e alla fine del dodicesimo. Per tutto il percorso sono stati seguiti attentamente con il monitoraggio della dieta in relazione al livello di assunzione dei carboidrati e grassi saturi.
I ricercatori hanno concluso che coloro che seguono una dieta dimagrante a basso contenuto di carboidrati e che aumentano il loro apporto di grassi saturi nella dieta possono, migliorare il loro profilo lipidico complessivo a condizione che si concentrino su una dieta di alta qualità e riducano l’assunzione di calorie e carboidrati raffinati. L’analisi evidenziava anche la possibilità che a ogni aumento dell’1% di grassi saturi diminuissero progressivamente i trigliceridi a patto che l’assunzione di carboidrati rimanesse bassa.
In questo caso ho anche la possibilità di condividere con voi le parole della Dottoressa Lucia Aronica,

https://www.youtube.com/watch?v=9Dlxl1WHCzw&feature=youtu.be&fbclid=IwAR0Oe3gNzdW5-TzvInUhJkF0DQaSEMO8Xwa1uKLwIj9l325HKyxVKMEkVeU 

che ha fatto parte del team dei ricercatori e con cui ho avuto modo di parlare personalmente dei risultati di questa ricerca dice: “lo studio ha rilevato che quanti più grassi saturi le persone in low-carb assumevano, tanto più migliorava il loro profilo lipidico, i trigliceridi risultavano più bassi e si alzava il colesterolo HDL. Al contrario, i valori del profilo lipidico, peggioravano nel contesto di una dieta alta in carboidrati.”
Questa analisi contribuisce al dibattito scientifico sulla questione alimentare e l’associazione con problemi cardiovascolari e obesità e sul ruolo dei grassi rispetto ai carboidrati. Ovviamente gli studi devono proseguire per acquisire sempre più conoscenze in merito.
Da tutto questo comprendiamo perché è nato l’equivoco che i grassi facciano male: evidentemente il problema sta nell’abbinamento con i carboidrati e in altri articoli ho indicato il meccanismo che c’è alla base di questo pericolo. Si stanno moltiplicando sempre più gli studi che indicano fortemente che, per anni, si è data la caccia al nemico sbagliato e noi dell’alimentazione consapevole facciamo la nostra parte per farvelo sapere.
Fonte
https://academic.oup.com/ajcn/article-abstract/109/2/433/5289643?redirectedFrom=fulltext
https://academic.oup.com/ajcn/article/109/2/433/5289643?guestAccessKey=a2a53735-fa10-418a-93f5-c21f7ad2732a&fbclid=IwAR2ULrulVNd5OkZGcKetp2H48AR2jBovNxjIvpAfi4KCN_oTR1Ng1F3b1SU

VERAMENTE 5 o 6 PASTI AL GIORNO FANNO COSI’…

In quante occasioni hai sentito dire da esperti che l’ideale per stare bene sia mangiare 5 o addirittura 6 volte la giorno? Ma questo consiglio ha forse delle basi scientifiche?
Uno studio finanziato dal Ministero della Salute della Repubblica Ceca pubblicato nel maggio 2014 aveva lo scopo di confrontare l’effetto di sei pasti rispetto a due pasti al giorno (colazione e pranzo) , sul peso corporeo, sul contenuto di grasso epatico , sull’insulino-resistenza e sulla funzione delle cellule beta.
La frequenza dei pasti è un aspetto importante della nutrizione, con profondi effetti sulla salute umana e sulla durata della vita. L’assunzione eccessiva di energia è associata a una maggiore incidenza di malattie croniche, tra cui il diabete ed è una delle principali cause di disabilità e morte nei paesi occidentali . Una dieta ipoenergetica è fondamentale sia per la prevenzione, che per il trattamento del diabete di tipo 2. Di solito viene consigliato di consumare cinque o sei piccoli pasti al giorno. Mangiare più frequentemente si presume possa ridurre la fame e quindi ridurre l’assunzione di energia e il peso corporeo. Tuttavia, gli effetti della frequenza dei pasti sulla salute umana e sulla longevità, non sono chiari .
Diversi studi hanno dimostrato che la riduzione della frequenza dei pasti può prevenire lo sviluppo di malattie croniche e prolungare la durata della vita negli animali da laboratorio a causa di un minore danno ossidativo e di una maggiore resistenza allo stress . Il digiuno intermittente porta a una durata prolungata e influisce positivamente sulla tolleranza al glucosio, sulla sensibilità all’insulina e sull’incidenza del diabete di tipo 2 nei topi. C’è anche una letteratura emergente che dimostra una relazione tra i tempi di alimentazione e la regolazione del peso negli animali.
Studi osservazionali negli esseri umani indicano che mangiare più spesso di tre volte al giorno può svolgere un ruolo nel sovrappeso e nell’obesità e che l’alimentazione frequente predispone ad un maggiore consumo energetico aumentando gli stimoli alimentari e difficoltà a controllare il bilancio energetico.
In questo studio sono stati esaminati 219 individui, 54 pazienti con diabete di tipo 2 (con durata della malattia superiore a 1 anno) trattati da agenti ipoglicemici orali (uomini e donne), di età compresa tra 30 e 70 anni.
Lo scopo di questo studio era quello di confrontare l’effetto di sei pasti contro due pasti al giorno sul peso corporeo, grasso epatico, insulino-resistenza e funzionalità delle cellule beta, tenendo sempre le stesse calorie 2.092 kJ al giorno. Si è ipotizzato che mangiare solo colazione e pranzo avrebbe avuto effetti positivi.
I partecipanti hanno iniziato un regime di 12 settimane con sei pasti e poi altre 12 con 2 pasti al giorno. Il regime con sei pasti consisteva di tre pasti principali (colazione, pranzo e cena) e tre snack più piccoli in mezzo. Il regime con 2 consisteva nella colazione, consumata tra le 06:00 e le 10:00 e il pranzo  tra le 12:00 e le 16:00 .
I dati raccolti hanno contradetto l’opinione diffusa secondo cui mangiare più frequentemente sia più sano che mangiare pasti più grandi meno frequenti. In conclusione, una dieta che comprendesse solo colazione e pranzo ha ridotto il peso corporeo, il grasso epatico, la glicemia a digiuno, il peptide C (molecola che solitamente si innalza in chi ha il diabete di tipo 2) e il glucagone, infine, è risultata una maggiore sensibilità all’insulina facendo i due pasti al giorno.
I ricercatori evidenziano il fatto che questi risultati suggeriscono che mangiare due pasti più grandi al giorno (colazione e pranzo) può essere più vantaggioso per i pazienti con diabete di tipo 2, rispetto a sei pasti più piccoli durante il giorno.
Per prendere a prestito le parole dei ricercatori, anche noi dell’alimentazione consapevole vi teniamo informati sulle ricerche scientifiche che prendono in considerazione “nuove strategie che dovrebbero includere, non solo il contenuto energetico e i macronutrienti, ma anche la frequenza e la tempistica di come usare gli alimenti.”
Fonte
https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00125-014-3253-5

 

IPERTENSIONE: GLI STUDI FANNO LUCE SULLA VERA CAUSA

Fra i tanti articoli che ho pubblicato,  mi sono reso conto che ne mancava uno dedicato specificamente alla pressione sanguigna e uno studio pubblicato in questi giorni mi ha motivato a scriverlo. L’International Journal of Environmental Research and Public Health ha pubblicato, il 26 Luglio 2019, uno studio molto importate fatto nel Regno Unito in relazione all’ipertensione.
Il National Institute for Health and Care Excellence (NICE), definisce l’ipertensione come una pressione sanguigna media sostenuta di 140/90 mmHg o superiore e un successivo monitoraggio della pressione sanguigna ambulatoriale, nella media diurna o nella media di monitoraggio, della pressione sanguigna domestica 135/85 mmHg o superiore. Secondo un recente studio sulla malattia , l’ipertensione è il secondo più grande fattore di rischio globale noto per la malattia dopo una cattiva dieta. Nel Regno Unito, l’ipertensione è il terzo fattore di rischio maggiore per le malattie, dopo il fumo di tabacco e una dieta povera.
Nel tempo, diversi studi hanno indagato sulla possibile correlazione fra ipertensione e alimentazione e in questo modo si è arrivati effettivamente a comprendere quali sono le cause e gli alimenti fortemente coinvolti.
Un precedente studio del 2013 su 19 pazienti con diabete di tipo 2 e pre-diabete o tolleranza al glucosio alterata, ha provato, limitando i carboidrati a meno di 130 g al giorno. In questo studio pilota di otto mesi gli autori sono stati colpiti dai miglioramenti significativi e inaspettati della pressione sanguigna tanto da portare all’interruzione di diversi farmaci antiipertensivi.
Ad ogni modo i miglioramenti nelle caratteristiche della sindrome metabolica associata a una riduzione dell’assunzione di carboidrati erano stati dimostrati già nel 2005 comprendendo che era dovuta all’effetto dei carboidrati sull’attività insulinica . Una riduzione non solo dello zucchero, ma di tutte le fonti dietetiche di glucosio come pane, patate e cereali, riduce  la secrezione di insulina e  ne migliora la sensibilità. La resistenza all’insulina è implicata nelle origini della sindrome metabolica, che comprende quanto segue: pressione sanguigna, diabete di tipo 2, obesità , dislipidaemia e fegato grasso.
A questo punto si è voluto strutturare uno studio più ampio per avere maggiori dati disponibili.
Il nuovo gruppo è ora costituito da 154 pazienti, 90 uomini e 64 donne di cui 89 erano pazienti con diabete di tipo 2 .
Le misurazioni di base includevano: peso, pressione sanguigna, colesterolo totale, colesterolo HDL, livelli di trigliceridi a digiuno e farmaci per l’ipertensione.
DIETA
I ricercatori si sono concentrati in particolare sulla consulenza a una drastica riduzione dello zucchero alimentare totale, spiegando che si tratta non solo di ridurre lo zucchero da tavola, ma di carboidrati amidacei come pane, cereali e patate, che sono essi stessi costituiti da glucosio (nella forma di amido). Per aiutare, hanno usato il nuovo modello basato su un cucchiaino di sistema di equivalente di zucchero che rappresenta il carico glicemico di vari alimenti . Per esempio, una piccola fetta di pane integrale provoca lo stesso aumento della glicemia come tre cucchiaini di zucchero da tavola. Un altro esempio potrebbe essere che una ciotola di riso bollito da 150 g influenzerà la glicemia nella stessa misura di dieci cucchiaini di zucchero da tavola. Informazioni come questa hanno aiutato i pazienti a capire che una colazione di cornflakes, toast marrone e succo di mela è, in effetti, zucchero più zucchero.
I pazienti hanno anche trovato utile comprendere il legame fisiologico tra glucosio, insulina e obesità, dove l’insulina potrebbe essere vista come “spingere” il glucosio in eccesso nelle cellule adipose. I pazienti sono stati incoraggiati a tagliare i carboidrati e aumentare l’assunzione di verdure verdi, frutti a basso indice glicemico e grassi sani presenti in olio d’oliva, uova, noci e simili. I pazienti sono stati incoraggiati anche a mangiare carne e pesce non trasformati. Alcuni hanno trovato utile pensare di sostituire le “cose bianche” come patate, pane o riso con “roba verde” come broccoli, cavoli primaverili o zucchine. La pesatura del cibo o del conteggio delle calorie non è stata consigliata proprio per rendere la dieta più pratica e sostenibile.
Il tempo medio dedicato alla dieta è stato di 24 mesi.
RISULTATI
I lipidi nel sangue mostrano tutti risultati significativi, ma i miglioramenti nei livelli di trigliceridi del siero al sono stati particolarmente sorprendenti. Il peso medio è sceso complessivamente di 9,5 kg.
I risultati sono stati che persone affette da diabete di tipo 2 o intolleranza al glucosio che applicano una dieta a basso contenuto di carboidrati per una media di due anni ha portato a miglioramenti significativi nella pressione sanguigna, nel peso e nei parametri lipidici conducendo alla diminuzione del 21,5% del totale dei farmaci per ipertensione. 27 pazienti sono stati in grado di ridurre o interrompere la terapia antiipertensiva con un totale netto di 35 farmaci. In più la dieta era ben tollerata.
I medici hanno constatato che la perdita di peso da sola non può spiegare il calo regolato della pressione sanguigna. Alcuni dei pazienti ipertensivi che hanno risposto alla dieta a basso contenuto di carboidrati non erano nemmeno in sovrappeso all’inizio. Per esempio, una signora di 50 anni aveva ipertensione scarsamente controllata di 142/94 mmHg durante l’assunzione di perindopril 4 mg al giorno nonostante un indice di massa corporea di soli 22.1. Dicono che normalmente non sarebbe mai venuto in mente di consigliare qualsiasi tipo di dieta per questo paziente, ma era interessata a provare a causa dei suoi test anormali di funzione epatica che suggerivano una malattia epatica grassa non alcolica. Nel corso di alcuni mesi di una dieta a basso contenuto di carboidrati la sua pressione è migliorata a 132/75 mmHg, anche dopo aver interrotto l’uso del farmaco ,un miglioramento che è durato  fino alla pubblicazione dello studio. Ha anche perso 2 kg di peso.
IL SALE UN FALSO NEMICO?
I ricercatori hanno tenuto a precisare che tutto ciò faccia appunto pensare che la fisiologia dell’azione dell’insulina sui reni causi ritenzione di sodio in casi come questi. Le evidenze indicano che una dieta a basso contenuto di carboidrati può migliorare sia l’iperinsulinaemia che l’insulino-resistenza, promuovendo la perdita di sodio nelle urine in modo da migliorare la pressione sanguigna. E’ ben noto che alti livelli di insulina elevano la pressione sanguigna, promuovere l’ipertrofia miocardiale e aumentare la ritenzione di sodio dal rene. I miglioramenti marcati potrebbero essere spiegati dagli effetti di una dieta a basso contenuto di carboidrati sull’azione dell’insulina nei pazienti affetti da diabete di tipo 2 e intolleranza al glucosio, dove i livelli di insulina sono elevati e la resistenza all’insulina marcata. Il sodio è stato demonizzato come causa di ipertensione, quando forse l’insulina e l’insulino-resistenza possono effettivamente essere i colpevoli.
COMMENTI FINALI DEGLI AUTORI
“Questi vantaggi sostanziali possono tradursi in una significativa protezione cardiovascolare e risparmi di bilancio per i farmaci che dovrebbero essere testati in una grande sperimentazione prospettica. Limitare i carboidrati dietetici è ora riconosciuto come un modo per aiutare a controllare l’epidemia internazionale del diabete di tipo 2. Ciò aumenta l’ulteriore possibilità di un notevole risparmio di bilancio per i farmaci derivante da un approccio meno basso all’ipertensione.”
FONTE

https://www.mdpi.com/1660-4601/16/15/2680/htm?fbclid=IwAR2ejgUCQ5Gp4VHVysuolJu7KQ10j_97_IVH8Hq74lnzE5NvOJWrOebFNJU