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GESTOSI: IL PERICOLO VIENE DALL’IPERGLICEMIA!

La pre-eclampsia, o gestosi come si dice di solito, colpisce il 3-5% delle gravidanze ed è tradizionalmente diagnosticata dalla presenza combinata di ipertensione e proteinuria. Le nuove definizioni includono anche disfunzione dell’organo materno, come insufficienza renale, interessamento del fegato, complicanze neurologiche o ematologiche, disfunzione utero placentare o rallentamento della crescita fetale. Se non trattata, la pre-eclampsia può essere letale, e in situazioni di risorse limitate, questo disturbo è una delle principali cause di mortalità materna e infantile. Poiché la pre-eclampsia predispone le madri a malattie cardiovascolari più avanti nella vita, la gravidanza è anche una finestra per la salute futura. Un approccio collaborativo alla scoperta e alla valutazione dei trattamenti disponibili accelererà la nostra comprensione della pre-eclampsia ed è uno sforzo molto richiesto dalle donne e dai bambini colpiti dalle sue complicanze. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/26342729/
Nel 2018 il Dipartimento di Ostetricia, Ginecologia e Scienze della Riproduzione, Yale University, New Haven Connecticut e il Dipartimento di ostetricia e ginecologia, David Geffen School of Medicine presso l’UCLA, Los Angeles, California hanno voluto indagare a fondo sui motivi scatenanti.
Le loro conclusioni indicano che l’ iperglicemia aumenta il rischio di pre-eclampsia. L’iperglicemia induce un trofoblasto placentare infiammatorio. Il trofoblasto è un tessuto cellulare che serve a nutrire l’embrione. Dà origine alla placenta e ad altri annessi embrionali, ma non partecipa alla costituzione dell’embrione stesso.
Come sono arrivati a comprendere questo?
La linea cellulare trofoblastica umana del primo trimestre (Sw.71) è stata esposta a glucosio che mimava la normoglicemia (5 mmol / L) e iperglicemia (10 mmol / L e valutando altri fattori coinvolti hanno visto chiaramente che il glucosio in eccesso ha innescato una risposta infiammatoria.
I risultati di questo studio indicano un nuovo meccanismo mediante il quale l’iperglicemia può influire sulla funzione del trofoblasto, sulla precoce placentazione e, in definitiva, sull’esito della gravidanza.
Questi studi fanno sempre più luce sull’importanza di tenere a bada glicemia. Tutto ciò conferma che la strada intrapresa da tempo di mettervi in guardia sul pericolo dei cibi ad alto carico glicemico è sempre scientificamente corretta. Perciò, anche in gravidanza, abbiate sempre come obbiettivo l’alimentazione consapevole, andando alla ricerca di medici che sappiano aiutarvi in questa direzione e al passo con le ricerche più aggiornate.
Riferimento
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/30175447/

 

 

SCLERODERMIA, LUPUS E AUTOIMMUNITA’:IL CIBO GIUSTO PER CONTRESTARLE!

 

Sclerodermia: identificata una molecola chiave nello sviluppo della malattia.
Così titolava un articolo apparso sul sito ufficiale del San. Raffaele. https://www.hsr.it/press-releases/sclerodermia-identificata-una-molecola-chiave-nello-sviluppo-della-malattia/
La sclerosi sistemica è una patologia cronica a eziologia sconosciuta in cui la contemporanea presenza di anomalie del sistema immunitario e di alterazioni del distretto vascolare, porta al progressivo sviluppo di fibrosi. Le manifestazioni cliniche della patologia sono, da una parte, l’espressione della sofferenza e del rimodellamento vascolare e dall’altra la conseguenza della sostituzione dei tessuti fisiologici con tessuto connettivo, privo delle normali caratteristiche di elasticità e funzionalità d’organo. Della prima categoria fanno parte il fenomeno di Raynaud, le teleangectasie, l’ipertensione polmonare, la crisi renale sclerodermica, le ulcere puntali e in parte la disfunzioni del tratto gastroenterico. La sostituzione fibrotica è invece responsabile delle manifestazioni di sclerosi cutanea, di interstiziopatia polmonare e fibrosi del tessuto cardiaco e intestinale. https://www.sclerodermia.net/che-cos%C3%A8-la-sclerodermia
Nel mese di luglio 2018 è stato pubblicato uno studio su “Science Translational Medicine” che  identifica per la prima volta il ruolo chiave di una singola molecola nel coordinare l’aggressione del sistema immunitario verso i tessuti dell’organismo. La molecola, chiamata HMGB1, viene rilasciata nel sangue dalle piastrine, modifica il metabolismo e la funzione di alcune cellule del sistema immunitario, portando al danno cronico dei piccoli vasi e alla fibrosi. Questo meccanismo potrebbe diventare – se studi futuri lo confermeranno – il primo target terapeutico per combattere la malattia. A firmare la scoperta è un gruppo di ricercatori dell’IRCCS Ospedale San Raffaele – una delle 18 strutture d’eccellenza del Gruppo San Donato – e dell’Università Vita-Salute San Raffaele, guidati da Angelo Manfredi, a capo dell’unità di Autoimmunità e infiammazione vascolare. La ricerca è stata possibile grazie al sostegno dell’Associazione Italiana Lotta alla Sclerodermia.

Come prima cosa riporto qui integralmente la parte dell’articolo pubblicato sul sito ufficiale del San Raffale, che spiega perché questa proteina risulti essere importante nell’evolversi della patologia.
“Il lavoro appena pubblicato potrebbe cambiare le cose. Il gruppo di ricercatori è riuscito infatti a identificare il ruolo di una singola molecola nell’avviare alcuni dei meccanismi chiave della patologia. Gli scienziati hanno scoperto che nei pazienti con sclerodermia, il sangue è ricco di micro-particelle che esprimono sulla superficie una proteina chiamata HMGB1. Queste micro-particelle vengono espulse e messe in circolo dalle piastrine, che infatti risultano contenere al loro interno meno HMGB1 rispetto alle persone sane. “Come abbiamo dimostrato sia in vitro che in un modello animale della malattia, è sufficiente la presenza delle micro-particelle che esprimono questa proteina, raccolte da campioni di sangue dei pazienti, per attivare il sistema immunitario, in particolare i neutrofili, in modo patologico”, spiega Norma Maugeri, prima firma del lavoro. I neutrofili iniziano a rilasciare al loro esterno il contenuto del nucleo – DNA compreso – con effetti infiammatori sui tessuti circostanti, che ne risultano danneggiati. Non solo, ma i neutrofili attivati da HMGB1 diventano anche ‘immortali’, nel senso che rifiutano i segnali di soppressione che normalmente si attivano a fronte di comportamenti anomali. Parallelamente al danneggiamento dei tessuti, HMGB1 ne promuove la rigenerazione, che se non propriamente controllata può dare origine al fenomeno di fibrosi. Il duplice ruolo – infiammatorio e rigenerativo – di questa proteina era del resto già noto, grazie al lavoro pionieristico di un altro gruppo di ricerca del San Raffaele, quello guidato da Marco Emilio Bianchi, tra i coautori dello studio appena pubblicato.“Future ricerche dovranno confermare ed espandere questi risultati, ma abbiamo ragione di ipotizzare che la presenza fuori dalle cellule di quantità eccessive di HMGB1 possa essere la prima responsabile del danneggiamento dei vasi e della fibrosi dei tessuti connettivi, e quindi dell’innesco della malattia”, afferma Angelo Manfredi. Se ciò è vero, questa molecola potrebbe diventare in futuro un target terapeutico per la sclerodermia: interferendo con il suo rilascio in circolo da parte delle piastrine o rimuovendola dal sangue dei pazienti, potremo forse sperare di interferire con l’evoluzione della malattia.”
In poche parole, i ricercatori sono piuttosto convinti che, questa proteina, che in condizioni normali, come nel caso di un taglio, dovrebbe semplicemente favorire la rigenerazione del tessuto, nel caso degli sclerodermici invece viene prodotta in maniera anomala e incontrollata.  Questa proteina non è solo coinvolta nella sclerosi sistemica, ma anche in altre patologie autoimmuni.
Per prima cosa è bene ricordare che questa proteina è studiata da più di 40 anni, il  ruolo pro-infiammatorio di HMGB1 è ormai consolidato ed è stato associato a diverse malattie, tra cui lupus, artrite reumatoide e aterosclerosi. Il Dipartimento di Reumatologia e Immunologia Clinica, University Medical Center, Università di Groningen nei Paesi Bassi, nel 2010 diceva chiaramente che questa proteina è studiata in modo approfondito nelle malattie autoimmuni. Inoltre, livelli elevati di HMGB1 sono stati rilevati nel siero di pazienti affetti da Lupus eritematoso sistemico e l’aumentata espressione di HMGB1 è stata dimostrata nelle lesioni cutanee dei pazienti con lupus.
Un aspetto fondamentale e consolidato è che questa proteina ha un ruolo pro-infiammatorio. Detto questo, è utile anche sapere che l’espressione e il rilascio di HMGB1 da parte del tessuto adiposo degli umani è alterato da condizioni infiammatorie come quelle imposte dall’obesità e dall’insulino-resistenza. I dati rivelano un nuovo ruolo per HMGB1 come fattore stimolante della secrezione di insulina delle cellule β-pancreatiche.
Questa proteina è quindi coinvolta, oltre che nelle patologie autoimmuni, anche nell’obesità e nell’ insulino-resitenza. Ma la domanda cruciale è: cosa favorisce una produzione anomala di questa proteina? Lascio a questo punto la parola ad una ricerca fatta sui malati di patologie coronariche e diabetiche:
“High mobility group box 1 protein (HMGB1) è risultato significativamente aumentato nella malattia coronarica (CAD) con diabete mellito di tipo 2 (T2DM). Questo studio ha indagato il rapporto tra il livello medio di glucosio nel sangue e il livello di HMGB1 nei pazienti con CAD e T2DM. L’ aumento dei livelli di glucosio nel sangue possono contribuire ad un aumento dei livelli di HMGB1”
Eccoci al punto in questione, il glucosio nel sangue favorisce l’aumento di questa proteina altamente infiammatoria, perciò non c’è da stupirsi se i malati di autoimmunità e quindi anche sclerodermici, vedono in moltissimi casi miglioramenti importanti eliminando dalla loro alimentazione cibi come cereali, zucchero, dolci, latte e anche, in diversi casi,  la frutta. Questi alimenti come ben sappiamo sono la causa  dell’innalzamento della glicemia e quindi dello zucchero circolante nel sangue che promuove la glicazione di cui abbiamo già parlato, cosa che al contrario non succede con  la carne, il pesce, i grassi e i vegetali.  
Perciò, noi dell’alimentazione consapevole, di fronte a questa notizia non ci siamo sorpresi per nulla e sappiamo che sempre più professionisti sanitari promuovono questa strada.
RIFERIMENTI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/20546955/
http://stm.sciencemag.org/content/10/451/eaao3089
http://scienzaericerca.unisr.it/2018/07/08/3s-hmgb1-la-proteina-che-accelera-la-rigenerazione-dei-tessuti/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/24910558/?i=3&from=/28101517/related
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/24577317/?fbclid=IwAR2odqQbD24QMvR7cHcSIiDPX53Tiea-1kgV_iRVcDppde1dMbvOMlbpEaM
http://www.tecnomedicina.it/identificata-una-molecola-chiave-nello-sviluppo-della-sclerodermia/?fbclid=IwAR1uZOWKxSHFa9-DgbVRFQRriiE1tZBLSMR0b5Qd_cjyjPst4ocfZ-UELKE
http://www.cardiolink.it/index.php?option=com_content&view=article&id=12020&catid=907%3Acomplete&Itemid=1&fbclid=IwAR18nwuq1W5d2xMWP6YfqvReoErxCSjVGZP1sux7ZavD5RG3z7eR6teDrSM
 
 

CAFFE’:PIU’ DANNI O PIU’ BENEFICI?

Quando sentiamo qualcuno  dire che ha eliminato il caffè dalla propria vita, la prima cosa solitamente si pensa è appunto, ma come si fa senza caffe?
Questo articolo, nasce con l’obiettivo di approfondire un argomento che tende a creare vari schieramenti, dato che le informazioni che si leggono tendono ad essere spesso molto diverse. Ma come ben sapete, chi è dalla parte dell’alimentazione consapevole, deve sempre accertarsi di come stiano veramente i fatti, prendendo in considerazione le varie informazioni disponibili e in ultima analisi ascoltare il proprio corpo.
Fino ad ora gli argomenti scientifici disponibili dicono che il consumo di caffè sembra generalmente sicuro, nei normali livelli di assunzione.
Il caffè è una delle bevande più consumate in tutto il mondo. In quanto tale, anche piccoli effetti individuali sulla salute potrebbero essere importanti su scala di popolazione. Ci sono state conclusioni contrastanti sul fatto che il consumo di caffè sia benefico o dannoso per la salute, e questo varia tra i risultati.
Vediamo allora  a quale conclusioni hanno portato i ricercatori queste ricerche epidemiologiche.
Tra questi ci sono l’Unità accademica di cure primarie e scienze della popolazione, Facoltà di Medicina, Università di Southampton, South Academic Block, Southampton General Hospital, Southampton, nel Regno Unito e il Consiglio di ricerca medica / Centro per la ricerca sull’infiammazione dell’Università di Edimburgo, Queen’s Medical Research Institute ad Edimburgo sempre nel Regno Unito.
La ricerca esistente ha esplorato le associazioni tra il caffè (tre /quattro tazze al giorno) e varie patologie come il cancro e malattie dei sistemi cardiovascolare, problemi metabolici, neurologici, muscolo-scheletrico, gastrointestinale e epatico, nonché i risultati associati alla gravidanza. E’stata esaminata la relazione tra consumo di caffè e cirrosi epatica e carcinoma epatocellulare.
Nel dettaglio gli studi hanno concluso che il consumo era associato a un minor rischio di tumori specifici, tra cui il cancro alla prostata, cancro dell’endometrio, melanoma, cancro della pelle non melanoma, e cancro al fegato e anche a minor rischio di problemi cardiovascolari. Il consumo ha anche avuto associazioni benefiche con condizioni metaboliche tra cui diabete di tipo 2, sindrome metabolica, calcoli biliari, gotta, e calcoli renali e per condizioni epatiche inclusa fibrosi epatica, cirrosi, mortalità da cirrosi, e fegato cronico malattia combinata.   Infine, sembra esserci un’associazione benefica tra consumo di caffè e malattia di Parkinson, depressione e malattia di Alzheimer.
Nel complesso tutti questi studi portano a sostenere che non vi è alcuna evidenza coerente di associazioni nocive tra consumo di caffè e risultati sanitari, ad eccezione di quelli relativi alla gravidanza e ad alcuni sospetti ancora non confermati di maggior rischio di fratture nelle donne. Il consumo in gravidanza sembra essere associato a esiti dannosi correlati a basso peso alla nascita, parto pretermine, e perdita di gravidanza.
C’erano anch,e in questi studi, deboli associazioni dannose tra consumo e malformazioni congenite. L’effetto della caffeina è noto per raddoppiare di intensità, durante la gravidanza. È anche noto che la caffeina attraversa facilmente la placenta, e l’attività dell’enzima che metabolizza la caffeina, è bassa nel feto, con conseguente prolungata esposizione fetale alla caffeina. Sebbene non abbiamo trovato associazioni significative tra esposizione al caffè e difetti del tubo neurale, la questione desta preoccupazione. L’esposizione materna al caffè ha avuto un’associazione dannosa con la leucemia acuta dell’infanzia.
In tutti questi studi si è anche trovata una associazione molto debole con fratture ossee nelle donne, ma su questo i ricercatori fanno fatica a prendere una posizione netta.
In linea generale a cosa possono essere dovuti gli elencati benefici?
Il caffè tostato è una miscela complessa di oltre 1000 composti bioattivi con meccanismi biologici plausibili a vantaggio della salute. È stato dimostrato che contribuisce in larga misura all’apporto giornaliero di antiossidanti alimentari, maggiore di tè, frutta e verdura. L’ acido clorogenico è l’antiossidante più abbondante nel caffè; sebbene sia degradato dalla tostatura, si formano composti organici antiossidanti alternativi. La caffeina ha anche effetti antiossidanti significativi. I diterpeni, i cafestol e i kahweol, inducono enzimi coinvolti nella detossificazione del carcinogeno e nella stimolazione della difesa antiossidante intracellulare, contribuendo ad un effetto anticancerogeno. Questi effetti antiossidanti e anti-infiammatori sono anche probabilmente responsabili del meccanismo alla base delle associazioni benefiche tra consumo di caffè e fibrosi epatica, cirrosi e cancro del fegato. Inoltre, la caffeina potrebbe avere effetti antifibrotici diretti prevenendo l’adesione e l’attivazione delle cellule stellate epatiche.
Il caffè decaffeinato è simile a quello con la caffeina, a parte l’assenza di caffeina. Il beneficio marginale nell’associazione tra caffè decaffeinato e mortalità per cancro non ha raggiunto importanza. Le associazioni tra il consumo elevato di caffè decaffeinato e il basso rischio di diabete di tipo 2 e il carcinoma endometriale erano di entità simile al caffè con la caffeina e vi era una piccola associazione benefica tra il caffè decaffeinato e il cancro ai polmoni.
Il Dipartimento di Malattie Cardiovascolari, John Ochsner Heart and Vascular Institute, Ochsner Clinical School, Università di Queensland School of Medicine diNew Orleans negli Stati Uniti avverte anche:
“I possibili benefici del bere il caffè devono essere valutati rispetto a potenziali rischi, che sono generalmente dovuti al suo alto contenuto di caffeina, tra cui ansia, insonnia, mal di testa, tremori e palpitazioni.”
Ecco che stringendo il cerchio questo è tutto quello che la ricerca ufficiale ci dice di sapere, rimane quindi il saper ascoltare il proprio corpo e l’effetto che ha su di noi individualmente. Forse siamo tra coloro che hanno comunque riscontrato di non tollerare bene il caffè o addirittura stare male. Una possibilità anche da considerare è che le persone di gruppo sanguigno 0 abbiano problemi con il caffè a causa del fatto che sviluppano una maggiore acidità, che a contatto con il caffè stimola un neurotrasmettitore chiamato noradrenalina che ha la capacità di aumentare la frequenza cardiaca.
Spero in definitiva, di avervi reso comunque più consapevoli, in relazione ad una abitudine fra le più radicate soprattutto negli italiani.
Riferimenti
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28675917
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/22928360/?i=6&from=%2F30448878%2Frelated&fbclid=IwAR2NPokloHIAHSZtkQOLNPaxc5CUs8jjaSO8-rMZRA4-kw7fglBrPS9lnk8
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/21880846/?i=5&from=%2F28128673%2Frelated&fbclid=IwAR1G8fEVbRB-3h_Kr8fJZaNQHSPCn1Ut21NuzmVHt66dhJ4rDnUOprlSpCo
https://translate.google.it/translate?hl=it&sl=en&u=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29474816&prev=search
“La vera dieta dei gruppi sanguigni “ di Peter D’adamo.

 

CREMA DI MIGLIO E BROCCOLI

Per tutti i gruppi

-400 gr di broccoletti

-100 gr di miglio in grani

-il succo di 1 limone

-un cucchiaio di dado vegetale fatto in casa

-olio a scelta

-una spolverata di formaggio di capra semistagionato (facoltativo)

 

Mettete in ammollo il miglio con acqua e il succo di limone. Lasciate riposare tutta la notte, oppure almeno un paio d’ore.

Sciacquatelo in acqua corrente.

Portate a ebollizione 400 ml di acqua

Fate cuocere assieme il miglio, i broccoli e il dado vegetale per 25 minuti.

Frullate il tutto con il minipimer e servite aggiungendo un filo d’olio e volendo una spolverata di formaggio di capra.

STATINE O CIBO GIUSTO?

Nel 2018 sul Journal Expert Review of Clinical Pharmacology, https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/17512433.2018.1519391 , sono state pubblicate le conclusioni di importanti istituti di ricerca a livello internazionale in relazione alle statine. Il colesterolo è da diverso tempo al centro di molte discussioni, spesso si è cercato di collegarlo a vari problemi di salute, tra cui le temute malattie cardiovascolari. In tempi recenti, gli studi stanno portando alla luce ben altro e, come ho pubblicato in altre occasioni, addirittura confermano che il colesterolo ha un ruolo benefico e i valori spesso presentati come pericolosi non lo sono per nulla. L’articolo in questione, risponde agli autori di tre ampie recensioni recentemente pubblicate che sostengono e promuovono il trattamento con statine, cercando di convalidare il dogma corrente. Questo articolo invece delinea gli errori gravi in queste tre recensioni e altre evidenti falsificazioni dell’ipotesi del colesterolo. Vediamo, nel dettaglio e in breve, cosa dicono queste recensioni.

“Per mezzo secolo, un alto livello di colesterolo totale o colesterolo lipoproteico a bassa densità (LDL-C che sarebbe quello definito cattivo), è stato considerato come la principale causa di aterosclerosi e malattie cardiovascolari, e il trattamento con statine è stato ampiamente promosso per prevenzione cardiovascolare. Tuttavia, vi è una crescente comprensione del fatto che i meccanismi sono più complicati e che il trattamento con statine, in particolare se usato come prevenzione primaria, è di dubbia utilità”.

Queste ulteriori informazioni confermano ciò che abbiamo sempre sostenuto e pubblicato noi dell’alimentazione consapevole , cioè che con il cibo giusto si può fare ottima prevenzione in relazione all’aterosclerosi e alle malattie cardiovascolari.

Potete rileggere gli approfondimenti già pubblicati come questi due articoli https://www.comidaedizioni.it/colesterolo-non-facciamo-di-tutta-lerba-un-fascio/ https://www.comidaedizioni.it/colesterolo-la-parola-alla-scienza/ Noi dell’alimentazione consapevole, non ci schieriamo contro i farmaci, ma semplicemente siamo a favore dei professionisti che cercano nel cibo giusto le soluzioni giuste. Vi invitiamo sempre ad informarvi e a cercare medici che siano al passo con queste ulteriori conferme scientifiche.

Riferimenti

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30198808?fbclid=IwAR1mJDshrfUfWv0P1iX0rwaLqZ79mpeSPps7XHnBY36SUjLqVJKBNHD6WoM

 
 

CROHN E COLITE ULCEROSA: UNA LUCE IN FONDO AL…

 

La malattia di Crohn o morbo di Crohn, nota anche come enterite regionale, è una malattia infiammatoria cronica dell’intestino che può colpire qualsiasi parte del tratto gastrointestinale, dalla bocca all’ano, provocando una vasta gamma di sintomi. Essa causa principalmente dolori addominali, diarrea (che può anche essere ematica se l’infiammazione è importante), vomito o perdita di peso, ma può anche causare complicazioni in altri organi e apparati, come eruzioni cutanee, artriti, infiammazione degli occhi, stanchezza e mancanza di concentrazione. La malattia di Crohn è considerata una malattia autoimmune, in cui il sistema immunitario aggredisce il tratto gastrointestinale provocando l’infiammazione, anche se viene classificata come un tipo particolare di patologia infiammatoria intestinale. Ci sono prove di una predisposizione genetica per la malattia e questo porta a considerare gli individui con fratelli ammalati tra gli individui ad alto rischio. La malattia di Crohn tende a presentarsi inizialmente negli adolescenti e nei ventenni, con un altro picco di incidenza tra i cinquanta e i settant’anni, anche se la malattia può manifestarsi a qualsiasi età.
Similmente la colite ulcerosa colpisce primariamente la mucosa del retto e può estendersi a parte o tutto il colon in modo continuo. E’ una malattia caratterizzata da un’infiammazione cronica che causa lesioni ulcerose, il suo andamento è caratterizzato dall’alternarsi di episodi acuti seguiti da periodi di remissione clinica. Si tratta di una patologia immunomediata la cui natura è sconosciuta, ma potrebbe essere influenzata da svariati fattori: genetici, ambientali, infettivi. Queste patologie sono particolarmente diffuse nel mondo occidentale.

Negli Sati Uniti, tra cui la Divisione di Gastroenterologia, Scripps Clinic, La Jolla in California, sono stati autori di studi documentati su riviste scientifiche di come l’alimentazione possa avere un ruolo importante nelle malattie infiammatorie dell’intestino che comprendono sia la malattia di Crohn, che la colite ulcerosa.

Questi sono disturbi gastrointestinali complessi che si manifestano in un individuo geneticamente suscettibile a causa di disregolazione delle cellule T, disbiosi intestinale, esposizioni ambientali e alimentazione.. Sono stati identificati oltre 200 geni che possono aumentare il rischio di queste patologie.
Sono stati arruolati 18 pazienti adulti, il percorso sarebbe durato, tra la fase di eliminazione e quella di reintroduzione, 11 settimane. Tre pazienti si sono ritirati prima dell’inizio dello studio a causa dell’incapacità di impegnarsi a cambiare la dieta. Lo studio finale comprendeva quindi 15 pazienti con queste patologie, con durata media della malattia di 19 anni.
La remissione clinica è stata raggiunta da 11 partecipanti già nelle prime 6 settimane dedicate alla fase di esclusione, 6 con il morbo di Crohn e 5 con colite ulcerosa e tutti e 11 hanno mantenuto la remissione clinica durante la fase di mantenimento dello studio. E agli altri quattro cosa è accaduto? Uno con il Crohn ha risolto i dolori articolari, ma al termine dello studio aveva ancora con una lieve/moderata attività della patologia. Uno con colite ulcerosa, al termine dello studio, risultava migliorato, ma non in completa remissione. Altri due hanno abbandonato prima delle sei settimane per difficoltà durante il percorso, che potevano essere risolte comunicandole al personale sanitario di riferimento, che avrebbe così fornito i suggerimenti necessari per equilibrare l’utilizzo di certi cibi.
In questo studio viene affermato che una dieta occidentale, ad esempio ricca di carboidrati raffinati e acidi grassi omega-6, , è associata ad un aumentato rischio di malattie infiammatorie intestinali. Si è voluto così sperimentare una dieta ad esclusione, che incorpora alcuni dei cambiamenti dietetici precedentemente studiati  per le patologie infiammatorie dell’intestino, inclusa l’eliminazione del glutine e dello zucchero raffinato.

Questa strategia nutrizionale si concentra su una fase di eliminazione iniziale di gruppi di alimenti tra cui cereali, legumi, solanacee, latticini, uova, caffè, alcool, noci e semi, zuccheri raffinati / lavorati, oli e additivi alimentari. Consiste quindi nell’evitare cibi, additivi o farmaci (ad es. Farmaci antinfiammatori non steroidei) che possono scatenare infiammazione intestinale, disbiosi e /o intolleranza alimentare sintomatica. Promuovendo inoltre il consumo di carne, pesce e la preparazione di cibi freschi e nutrienti, molto valido anche il brodo di ossa. La fase di eliminazione è seguita da una fase di mantenimento, la cui durata può variare da individuo a individuo, fino a quando non raggiunge un miglioramento misurabile dei sintomi e del benessere generale. La reintroduzione programmata di gruppi di alimenti viene quindi avviata gradualmente, poiché i pazienti identificano cibi o gruppi alimentari unici che possono contribuire ai sintomi, mentre liberalizzano la loro dieta. Questo ultimo aspetto è importante, perché i ricercatori sostengono che la reintroduzione è piuttosto soggettiva, una volta che si è riusciti a risolvere lo stato infiammatorio, il paziente deve essere in grado di comprendere da solo i cibi che tollera oppure no.
Passiamo ora ad un altro studio condotto dal Dipartimento di Pediatria, Seattle Children’s Hospital e University of Washington, Seattle, WA.
Sette bambini con malattia di Crohn che hanno applicato la dieta a basso contenuto di carboidrati e nessun farmaco immunosoppressivo sono stati valutati retrospettivamente. La durata della terapia dietetica variava da 5 a 30 mesi, con una media di 14,6 ± 10,8 mesi. Sebbene il tempo esatto di risoluzione dei sintomi non potesse essere determinato attraverso la revisione del grafico, tutti i sintomi sono stati risolti, in particolare durante una visita clinica di routine 3 mesi dopo l’inizio della dieta. Gli indici di laboratorio di ogni paziente, tra cui albumina sierica, proteina C-reattiva, ematocrito e calprotectina fecale, normalizzati o significativamente, sono migliorati durante le visite cliniche di follow-up. Questo dicono gli autori: “suggerisce che le diete a basso contenuto di carboidrati complessi potrebbero essere possibili opzioni terapeutiche per la malattia di Crohn pediatrica”.
In conclusione per usare le parole dei ricercatori “è evidente che la modificazione dietetica focalizzata sull’eliminazione di gruppi di alimenti potenzialmente immunogenici o intolleranti, ha il potenziale per migliorare i sintomi e l’infiammazione endoscopica in pazienti con malattie infiammatorie. Il cambiamento dietetico può essere un importante complemento alla terapia, non solo per ottenere la remissione, ma forse migliorare la durata della risposta e della remissione. I ricercatori non hanno escluso che per alcuni pazienti, la sola modifica dietetica e dello stile di vita può essere sufficiente per controllare l’infiammazione”.
Che lezioni possiamo trarre da questi studi? Basilarmente due: una, che l’alimentazione occidentale che esalta i carboidrati a discapito delle giuste proteine, è spesso la causa di queste problematiche e due, l’importanza di saper ascoltare il proprio organismo, capacità repressa dalla classica frase detta con troppa superficialità “mangi quello che vuole il cibo non c’entra nulla”. Che in più, detto nel caso di patologie dell’intestino appare proprio un paradosso. Meno male, che sempre più professionisti hanno completamente abbandonato questo pensiero, quindi vi incoraggiamo sempre ad affidarvi a medici che promuovono come noi un’alimentazione consapevole.
Riferimenti
 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5647120/?fbclid=IwAR31OgAdbcnhHY_19U0mm7JcfdxWVxnm7TxOVcfmF3zJ_WdK4yTxVKSQhkM
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24048168?fbclid=IwAR2-9nCojhhRgKNpnPu_7wYnnAoYgCmumA7VgxgkgKO_FN9EZjqg1xetUcs

 

FERTILITA’: L’ALIMENTAZIONE PUO’ RIVELARSI LA MARCIA IN PIU’?

Ho deciso di affrontare un argomento delicato che riguarda in particolare tutte quelle coppie che vorrebbero finalmente provare la gioia di avere un figlio. Non per dare false speranze, ma semplicemente per proseguire con lo scopo di questo blog, cioè dare informazioni scientifiche documentate in tema di alimentazione consapevole.
In relazione alla fertilità, sia maschile che femminile, in passato erano stati pubblicati studi che indicavano la probabile complicità del latte vaccino e derivati. Il dipartimento di Ostetricia e Ginecologia, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, Boston nel 1994 nello specifico aveva pubblicato uno studio che diceva testualmente: il galattosio (zucchero che legato al glucosio forma il lattosio) alimentare può influire negativamente sulla funzione ovarica.
Negli anni si è cercato anche di comprendere il ruolo dello sbilanciamento sui carboidrati e le conclusioni sono molto interessanti.
Il Dipartimento di dietetica, Eastern Health Nutrition Plus Enterprises, Melbourne e il Dipartimento di nutrizione, dietetica e alimentazione, Monash University Australia, hanno indagato affondo sulla questione rendendo note nel 2017 le loro conclusioni e tutto ciò è una ulteriore conferma di quanto ho pubblicato su altri argomenti.
   I ricercatori hanno mirato a rivedere sistematicamente la letteratura pubblicata per determinare in che misura le diete a basso contenuto di carboidrati possono influenzare i risultati di fertilità; ricerche che si sono concluse nell’aprile 2016. Sette studi hanno soddisfatto i criteri di inclusione e sono stati presi in considerazione nella sintesi delle prove. Dei sei studi che hanno riportato cambiamenti negli ormoni riproduttivi, cinque hanno riportato miglioramenti significativi dopo l’intervento, indicando chiaramente che i risultati di questi studi suggeriscono che le diete a basso contenuto di carboidrati giustificano ulteriori ricerche per determinare il loro effetto. Vediamo intanto cosa ha portato a queste conclusioni.
È stato suggerito che circa il 7% delle donne in età riproduttiva ha una qualche forma di sub-fertilità . Il peso pre-concepimento è uno dei maggiori fattori di rischio per i risultati di fertilità ed è ben accettato che la perdita di peso migliora la fertilità nelle donne sovrappeso e obese . Le donne con un indice di massa corporea (BMI)> 30 kg / m 2 sono classificate come clinicamente obese e hanno interruzioni del ciclo mestruale naturale con una frequenza di quasi tre volte superiore rispetto alle donne con un peso sano . Esiste anche una relazione positiva tra l’indice di massa corporea pre-concepimento e il tempo necessario per rimanere incinta nelle donne in sovrappeso e obese.
Portare il peso in eccesso prima del concepimento può essere un ostacolo per le donne obese a rimanere incinta, con il risultato che molte donne si rivolgono a operatori sanitari per ricevere assistenza. È stato stimato che il 75% delle donne in sovrappeso o obese infertili, ha l’ovaio policistico che pone ulteriori problemi alla fertilità in sé, a causa di disturbi nella resistenza all’insulina, nel metabolismo degli steroidi sessuali e nei cicli mestruali.
Sebbene la tecnologia di riproduzione assistita come la fecondazione in vitro, possa fornire un’opportunità per concepire per queste donne e per altre coppie sub-fertili, non è un’opzione sicura. Uno studio retrospettivo di coorte condotto da Moragianni e colleghi ha dimostrato che le donne obese hanno il 68% in meno di probabilità di avere un parto vivo dopo il loro primo ciclo di terapia riproduttiva assistita, rispetto alle donne non obese . Inoltre, l’obesità è correlata alla necessità di dosi più elevate di farmaci per la terapia riproduttiva assistita, annullamenti del ciclo più frequenti e minori tassi di efficacia in ogni fase del processo di fecondazione in vitro . È ben documentato in letteratura che la perdita di peso può migliorare la fertilità e gli esiti della gravidanza, in particolare con la fecondazione in vitro. I benefici di questi pazienti includono cicli mestruali più regolari, embrioni di migliore qualità disponibili per il trasferimento, meno requisiti di dosaggio per i farmaci e la necessità di un minor numero di cicli di trattamento. Inoltre, la perdita di peso di appena il 5% -10% può essere significativa nel migliorare gli squilibri ormonali, riducendo i tassi di aborti spontanei e aborti.
Ma veniamo ora al nocciolo della questione: l’alimentazione.
I ricercatori ammettono che la perdita di peso pre-gravidanza è stata teoricamente sempre incentrata sulla tradizionale dieta a basso contenuto di grassi e a basso consumo energetico, ma i fatti dicono il contrario. L’uso di diete a basso contenuto di carboidrati sono sempre più utilizzati per ottenere risultati di perdita di peso e di fertilità. Diete povere di carboidrati sono quelle in cui meno del 45% dei macronutrienti proviene da carboidrati . Una meta-analisi di adulti in sovrappeso o obesi con sindrome metabolica, ha rivelato che le diete a basso contenuto di carboidrati hanno ottenuto miglioramenti comparabili nella circonferenza della vita, colesterolo totale, glucosio a digiuno e insulina sierica rispetto a diete a basso contenuto di grassi. Inoltre, diete a basso contenuto di carboidrati hanno portato a maggiori miglioramenti nel peso, nel colesterolo e nei trigliceridi lipoproteici ad alta densità. Tutti questi studi hanno dimostrato un significativo miglioramento della ciclicità mestruale e / o dei tassi di ovulazione con una dieta a basso contenuto di carboidrati. In uno studio, ad esempio, delle quattordici donne che seguivano la dieta a basso contenuto di carboidrati, quattro avevano un miglioramento della ciclicità mestruale, un soggetto amenorroico aveva un miglioramento nell’ovulazione e un altro soggetto amenorroico aveva una ripresa delle mestruazioni (il 42% migliorava la ciclicità mestruale)
Quattro studi hanno riportato esiti di gravidanza, con tre dei quattro che hanno dimostrato un miglioramento dei tassi di gravidanza nel gruppo di intervento. Delle cinque donne che hanno completato l’intervento di meno di 20 grammi di carboidrati al giorno, due sono rimaste incinte (40%) . Nel 2014 uno studio ha raggiunto tredici gravidanze su ventisette donne nel loro gruppo di intervento (48%) con tre dei tredici non assistiti, che era statisticamente significativo rispetto a un totale di tre gravidanze assistite (13%) nel loro controllo gruppo.
Sono essenziali strategie efficaci basate sull’evidenza per ottimizzare la fertilità. Questa revisione mirava a identificare e sintetizzare le prove relative all’effetto delle diete a basso contenuto di carboidrati sugli ormoni della fertilità e sui risultati nelle donne in sovrappeso e obese. Vi sono prove convincenti che ridurre il carico di carboidrati può ridurre i livelli circolanti di insulina, migliorare lo squilibrio ormonale e portare a una ripresa dell’ovulazione per migliorare i tassi di gravidanza. A tal fine, i risultati di questa revisione suggeriscono che le diete a basso contenuto di carboidrati possono ottimizzare la fertilità in alcuni gruppi clinici, in particolare per le donne sovrappeso e obese con ovaio policistico.
Uno studio prospettico condotto su 18.555 donne ha inoltre rilevato che la qualità dei carboidrati nella dieta ha un impatto sul rischio di infertilità ovulatoria con un rischio maggiore del 78% per le donne con un maggiore consumo di carboidrati.
MOTIVAZIONI
Tutto ciò, è evidentemente accaduto perché le diete a basso contenuto di carboidrati, non solo provocano una rapida e significativa perdita di peso, ma riducono anche l’insulina sierica, migliorando di conseguenza la sensibilità all’insulina. La cascata biochimica che segue promuove un equilibrio ormonale più favorevole, con una riduzione del testosterone libero e un aumento della globulina legante gli ormoni sessuali che può essere associata ad un miglioramento della funzione mestruale e della fertilità. I duplici vantaggi della perdita di peso e del miglioramento dell’equilibrio ormonale, ottimizzano anche i risultati clinici per le donne con e senza ovaio policistico, che alla fine migliorano la fertilità.
Tuttavia, c’è bisogno di indagare ancora e studiare maggiormente sul beneficio delle diete a basso contenuto di carboidrati per le donne infertili non affette da ovaio policistico. La questione è importante, dato che il numero di donne in sovrappeso che lottano per rimanere incinta è elevato, è necessario approfondire la ricerca in questo settore.
Questo non significa certo che l’alimentazione possa in tutti i casi sbloccare una situazione di infertilità, ma d’altra parte, non è una strada da scartare a priori o comunque può rivelarsi un’opportunità se ci si deve sottoporre a terapie mediche.
Quindi, se venite a conoscenza di persone che sostengono di aver recuperato la fertilità dopo un cambio di alimentazione, non concludete affrettatamente che siano bufale, anzi, probabilmente si tratta di un caso di alimentazione consapevole.
 

Riferimenti

https://translate.google.it/translate?hl=it&sl=en&u=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5372867/&prev=search

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/17329264/?fbclid=IwAR29xOgVPrCyE-DEHYr3kgXUxUMXV146JY3Mb-4JNJend4Qvn_10s56GYCU

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/8116603/?fbclid=IwAR2zhfCQ9c5O9yadXrHVfmfUdv2FvE6Jx7m7bY-7YId7mUeRoSOJIeSxc4I

https://translate.google.it/translate?hl=it&sl=en&u=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2510499&prev=search

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CARICO GLICEMICO O INDICE INSULINICO: COSA CONTA VERAMENTE?

 In precedenza ho chiaramente spiegato che tra indice glicemico e carico glicemico, il valore più determinate è il carico glicemico. Ora vedremo tra carico glicemico e indice insulinico, quale dei due risulta il più determinante. Per dare risposta la prima cosa da fare è comprendere il ruolo dell’insulina.
L’insulina è un ormone peptidico dalle proprietà anaboliche, prodotto dalle cellule beta delle isole di Langerhans all’interno del pancreas. La sua funzione più nota è quella di regolatore dei livelli di glucosio ematico riducendo la glicemia mediante l’attivazione di diversi processi metabolici e cellulari. Ha inoltre un essenziale ruolo nella proteosintesi (sintesi proteica) assieme ad altri ormoni, che sinergicamente partecipano a tale processo, tra cui l’asse GH/IGF-1, e il testosterone.
L’insulina è il principale ormone responsabile del fenomeno di ingrassamento (lipogenesi), cioè lo stoccaggio di lipidi all’interno del tessuto adiposo. In realtà l’insulina interviene in ogni caso, con il semplice scopo di “nutrire” questi tessuti, anche in seguito all’introduzione di altri nutrienti, quali proteine (o aminoacidi e peptidi) e lipidi, e non solo con il compito di gestire un eventuale eccesso di zuccheri nel sangue. I principali effetti dell’insulina sul muscolo e sul tessuto adiposo sono: (1) Metabolismo dei carboidrati: (a) aumenta il tasso di trasporto del glucosio attraverso la membrana cellulare, (b) aumenta il tasso di glicolisi aumentando l’attività di esochinasi e 6-fosfofuctokinasi (c) stimola il tasso di sintesi del glicogeno e diminuisce il tasso di degradazione del glicogeno. (2) Metabolismo dei lipidi: (a) diminuisce il tasso di lipolisi nel tessuto adiposo e quindi abbassa il livello degli acidi grassi plasmatici, (b) stimola la sintesi di acido grasso e triacilglicerolo nei tessuti, (c) aumenta l’assorbimento dei trigliceridi dal sangue nel tessuto adiposo e nei muscoli, (d) diminuisce il tasso di ossidazione degli acidi grassi nei muscoli e nel fegato. (3) Metabolismo proteico: (a) aumenta il tasso di trasporto di alcuni amminoacidi nei tessuti, (b) aumenta il tasso di sintesi proteica nei muscoli, tessuto adiposo, fegato e altri tessuti, (c) diminuisce il tasso di degradazione delle proteine ​​nei muscoli (e forse in altri tessuti). Questi effetti dell’insulina servono a incoraggiare la sintesi di carboidrati, grassi e proteine, pertanto l’insulina può essere considerata un ormone anabolico.
È la somministrazione di carboidrati che determina un reale antagonismo tra l’ormone della crescita, glucagone e insulina. I carboidrati infatti stimolano fortemente l’insulina con lo scopo di controllare i livelli glicemici e gestire un eventuale eccesso, mentre l’ormone della crescita e il glucagone vengono inibiti, poiché non devono antagonizzare l’effetto ipoglicemizzante dell’insulina a causa dell’abbondanza di glucosio, ma al contrario, l’effetto dell’insulina non contrastato, causa un facile accumulo dell’eccesso di carboidrati sotto forma di glicogeno e trigliceridi. L’insulina quindi causa lipogenesi se in presenza di glucidi, o glucidi mescolati ad altri nutrienti, mentre le sole proteine non la inducono all’accumulo di grasso corporeo, ma anzi al dimagrimento.
Detto questo passiamo ad esaminare il recente parametro studiato per calcolare l’indice insulinico.
L’Indice insulinico (II), dall’inglese Insulin index, Insulinemic index, o Food insulin index (FII), è un parametro che misura la produzione di Insulina nell’organismo in risposta all’ingestione di un qualsiasi alimento. Esso quindi rappresenta l’effetto di un alimento esclusivamente e direttamente sull’insulinemia, e non sulla glicemia, permettendo una valutazione più precisa della risposta insulinica . Effettivamente l’impatto dei macronutrienti sull’insulinemia è, del 90-100% per i carboidrati, del 50% per le proteine e del 10% per i grassi,  ciò conferma che non sono solo i carboidrati ad incidere sulla produzione insulinica, ma anche proteine in maniera moderata, e grassi in maniera molto blanda, cosa che l’indice glicemico non considera. Però ancora questo indice potrebbe non essere esaustivo come non lo è l’indice glicemico ecco perché come sappiamo è stato sviluppato il carico glicemico. Allo stesso modo i ricercatori stanno indagando sul possibile carico insulico.
Il Carico insulinico o CI, dall’inglese insulin load, abbreviato in IL, è un parametro che stabilisce l’impatto sull’insulinemia di un cibo in base al suo indice insulinico (II) e al suo valore calorico. In analogia con quanto fa il carico glicemico in relazione al indice glicemico per valutare i livelli della glicemia in base alla specifica quantità di carboidrati di un alimento glucidico, il carico insulinico misura i livelli dell’insulinemia indotti da una specifica quantità dei cibi calorici in base al loro indice insulinico, cioè al potere dei cibi di stimolare l’insulina in termini assoluti sulla base della stessa quantità isocalorica standard, senza considerare però la quota di carboidrati contenuti al loro interno. Il carico insulinico viene calcolato moltiplicando i valori dell’indice insulinico per l’apporto calorico totale.
Il carico insulinico è un parametro molto recente che ha iniziato ad essere applicato in alcuni studi solo alla fine degli anni duemila. L’indice insulinico venne riconosciuto alla fine degli anni ottanta precisamente nel 1987, ma, come l’indice glicemico, necessitava di un metodo di calcolo per poter quantificare la produzione di insulina relativa ad una precisa porzione di un alimento sulla base del suo valore o punteggio assoluto. Il carico insulinico è stato il più recente metodo di calcolo, com’era stato in passato per l’indice glicemico con il carico glicemico, creato col fine di dare un riferimento quantitativo, e non qualitativo, sulla secrezione insulinica in risposta ad un determinato cibo, ma è ancora oggetto di studio.
In definitiva di cosa si deve tenere conto? Vi riporto le interessanti osservazioni della prof. Jannie Brand-Miller, una delle ricercatrici che hanno approfondito i diversi studi sull’indice insulinico, nell’ultima versione del suo libro “The New Glucose Revolution dice:
“Dato che è chiaro che la richiesta di insulina esercitata dai cibi è importante per la salute a lungo termine, non sarebbe necessario utilizzare l’indice insulinico dei cibi al posto dell’indice glicemico. Quando vengono testati entrambi assieme, l’indice glicemico è estremamente valido nel prevedere l’indice insulinico dei cibi. In altre parole, un cibo a basso indice glicemico ha [solitamente] un basso indice insulinico. Inoltre, i livelli di glucosio nel sangue sono direttamente correlati a reazioni avverse come la glicosilazione proteica (l’unione tra glucosio e proteine) e molecole ossidative. Ci sono tuttavia alcuni casi, in cui un cibo ha un basso indice glicemico ma un alto indice insulinico. Questo discorso va applicato ai latticini e a qualche cibo appetitoso altamente energetico. Alcuni cibi (come carne, pesce e uova) che non contengono carboidrati [in realtà li contengono in quantità minime e irrilevanti, ma solo proteine e grassi (ed hanno praticamente un IG pari a zero), riescono ancora a stimolare significativamente l’Insulina plasmatica. Attualmente, non sappiamo come interpretare questo tipo di risposta (bassa glicemia, alta insulinemia) per la salute a lungo termine. Potrebbe essere una conseguenza positiva perché l’incremento dell’insulina contribuisce ad abbassare i livelli della glicemia. D’altra parte, potrebbe essere non così positivo, poiché l’incrementata richiesta di insulina contribuisce a provocare l’esaurimento delle cellule β del pancreas e lo sviluppo del diabete di tipo 2. Fino a quando non verranno condotti studi per rispondere a queste domande, l’indice glicemico rimane uno strumento comprovato per prevenire gli effetti [negativi] del cibo sulla salute.»
In sostanza la professoressa dice che sicuramente il pericolo maggiore sta nei cibi che innalzano lo zucchero nel sangue perché, oltre a stimolare l’insulina creano l’ormai famoso fenomeno della glicazione, che sarebbem come ho spiegato in un altro articolo, il danneggiamento delle proteine e dei grassi di cui è fatto il nostro organismo, a causa dell’appiccicarsi ad esse di questo zucchero: ecco la causa dell’invecchiamento precoce dell’organismo e altre serie patologie. Che dire invece dei cibi come carne, pesce, uova, che stimolano l’insulina, ma non innalzano la glicemia? Qualcuno ha sollevato, appunto, sospetti, sostenendo che possano causare insulino resistenza, ma ciò non è stato provato; quello che invece è provato è ciò che dice una interessate ricerca italiana resa disponibile su Pubmed, dove si dice chiaramente “ l’obesità è fortemente associata allo sviluppo della resistenza all’insulina, che a sua volta gioca un ruolo chiave nella patogenesi delle complicanze cardiometaboliche associate all’obesità, tra cui componenti della sindrome metabolica, diabete di tipo 2 e malattie cardiovascolari”.
Riassumendo comprendiamo che, l’insulina è un ormone importate, che ha la sua vitale funzione così che tutto il nostro organismo sarà ben nutrito. Il problema non sta tanto se certi cibi stimolano l’insulina o meno, ma quanto la stimolano e perché la stimolano. Abbiamo visto che i cibi che la stimolano maggiormente sono i carboidrati e di conseguenza l’insulina secreta, troverà zuccheri da immettere nelle nostre cellule. L’insulina, stimolata da proteine e grassi. non troverà nel sangue zucchero da eliminare, immaganizzandolo nelle cellule e tutto ciò sarà molto positivo. Ecco perché è nato il sospetto che grassi e proteine facessero male, perché, se mischiati ai carboidrati, effettivamente stimolano l’insulina in modo anomalo e si favorisce la glicazione che, come abbiamo visto, provoca il danneggiamento di proteine e grassi. Questa reazione, al contrario, non avviene se si utilizzano grassi e proteine da soli, perché l’insulina non troverà eccessi di zucchero nel sangue e allo stesso tempo si attiveranno gli ormoni antagonisti dell’insulina, che non si attivano quando ci si alimenta di carboidrati; tutto ciò favorisce così un ottimo equilibrio metabolico.
Quindi, alla domanda, di  quale sia il metro di valutazione attualmente valido per indicare i cibi da favorire, tra indice insulinico o il carico glicemico, la risposta è  il carico glicemico. Si, il carico glicemico rimane, al presente, il miglior indicatore per prevedere l’effetto che un alimento avrà su glicemia, risposta insulinica e glicazione.
Riferimenti
https://www.diabete.com/lndice-insulinico-cose-e-a-cosa-serve/
https://translate.google.it/translate?hl=it&sl=en&u=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21864752&prev=search
https://translate.google.it/translate?hl=it&sl=en&u=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1204764/&prev=search
https://translate.google.it/translate?hl=it&sl=en&u=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29397563&prev=search

 

PANDOLCE DI NATALE

Ingredienti

G 180    FARINA DI SARACENO CHIARA (solo gruppo 0 e A – oppure Quinoa per tutti)

G 20       FARINA DI CASTAGNE

G 100    FARINA DI MANDORLE

G 100    MARGARINA VEGETALE

ML 400 LATTE DI MANDORLE

G 80       ZUCCHERO

G 8         LIEVITO DI BIRRA FRESCO

G 6         CUTICOLA DI PSILLIO

N 2         TUORLI D’UOVO

N 2         CUCCHIAI AROMA PANETTONE*

*scorza di un limone, 40 g di cedro candito, 100 g di miele millefiori liquido, 1 fiala aroma vanillina (no gruppo 0), 40 g di zucchero 60 ml acqua, 50 gr uvetta sultanina, 1 pizzico di sale, 20 ml marsala.

Copertura

N 2         ALBUMI

G 40       FARINA DI MANDORLE

G 40       ZUCCHERO

G 40       MANDORLE A LAMELLE

 

Preparazione

  • AROMA PANETTONE – 1 VASETTO DA 250 da utilizzare anche in altri dolci
  • Utilizzando un frullatore o un minipimer, tritare tutti gli ingredienti assieme fino a ottenere una crema liquida.
  • Intiepidire il latte di mandorla e versarne 100 ml in un bicchiere assieme a 1 cucchiaino di zucchero e al lievito di birra. Mescolare per far sciogliere il lievito.
  • In una ciotola mettere il latte di mandorla rimanente assieme alla cuticola di psillio e frullare con un minipimer. Aggiungere i tuorli, la margarina vegetale, lo zucchero e 2 cucchiai di aroma panettone e frullare ancora un po’ per miscelare.
  • Accendere il forno e portarlo alla temperatura di 30 gradi.
  • In una ciotola capiente mettere la farina di mandorle, quella di saraceno e quella di castagne.
  • Aggiungere alle farine il lievito di birra sciolto e il composto di psillio, mescolare velocemente.
  • Imburrate uno stampo diametro 15, altezza 10, con margarina vegetale e passate un po’ di farina di saraceno.
  • Versate il composto e lasciate lievitare in forno tiepido per 40 minuti circa.
  • Lasciando il pandolce nel forno portate la temperatura a 170° e fate cuocere per 35 minuti, quindi abbassate a 160° e proseguite la cottura per altri 30 minuti.
  • Capovolgete lo stampo su un piatto senza estrarre il pandolce e lasciate in forno spento altri 60 minuti.
  • Preparate la glassa frullando le albumi con la farina di mandorle e lo zucchero.
  • Aprire lo stampo ed estraete il pandolce, posizionatelo su un teglia da forno e spalmatelo con la glassa, cospargendo anche mandorle a lamelle.
  • Rimettete in forno a 160° per 5 minuti o fino a doratura delle mandorle.
  • Attendere il completo raffreddamento prima di servire
  • Per i più golosi, versare sulle fette ancora un po’ di aroma di panettone.

Questo dolce piacerà a tutti, anche a chi non segue la dieta dei gruppi sanguigni, che non si accorgerà che si tratta di un dolce senza glutine e senza latticini.

Buon Natale a tutti!

 

CARICO GLICEMICO: CHI E’ COSTUI?

In questo articolo, cercherò, in modo più semplice possibile, di spiegare e di distinguere l’indice glicemico e il carico glicemico. Per prima cosa vediamo di capire che cosa è l’indice glicemico.
L’indice glicemico o IG (dall’inglese Glycemic index, abbreviato in GI) di un alimento è molto famoso e spesso non ha bisogno di presentazioni perché sono veramente tanti anni che se ne parla e viene menzionato spessissimo dagli esperti. Questo valore indica la velocità con cui aumenta la glicemia in seguito all’assunzione di un quantitativo dell’alimento contenente 50 g di carboidrati: viene ottenuto misurando l’andamento della curva a campana dal momento dell’ingestione a due ore dopo.
L’indice glicemico viene stimato sotto i 55, BASSO, da 55 a 70, MEDIO e oltre 70, ALTO.
L’indice glicemico però non fa riferimento alla quantità di carboidrati contenuti in un determinato cibo, ma indica esclusivamente. come abbiamo visto. solo la velocità con cui quei carboidrati possono essere assorbiti e questo è il suo vero limite, ecco perché è sempre più  in uso il carico glicemico.
Al contrario, il carico glicemico o CG (dall’inglese Glycemic load, abbreviato in GL) è un parametro che stabilisce l’impatto sulla glicemia di un pasto glucidico, in base anche al suo indice glicemico (IG) e alla quantità di carboidrati contenuti al suo interno. Il carico glicemico combina la qualità e la quantità di carboidrati in un numero. È il metodo per prevedere i valori della glicemia in base al tipo e alla quantità di cibo contenente carboidrati. In linea di principio maggiore è il carico glicemico maggiore è il conseguente innalzamento dei livelli glicemici e il rilascio di insulina nel sangue.
E’ stato stimato che: fino a 10 il carico glicemico è considerato BASSO. Da 11 a 19 il carico glicemico è considerato MODERATO e da 20 in su il carico glicemico è considerato ALTO.
Il calcolo si esegue moltiplicando l’indice glicemico dell’alimento in questione per la quantità di carboidrati contenuti in 100 grammi di alimento e poi diviso per 100.
Un esempio eclatante in questi termini è quello delle carote bollite che hanno un indice glicemico equivalente a circa 90, secondo alcune tabelle, ma contenendo solo 8 grammi di carboidrati su 100 risultano avere effettivamente solo 7,2 di carico glicemico. Abbiamo ottenuto questo facendo 90 X 8=720/100=7,2 e così via per ogni alimento. In definitiva per avere nel sangue 50 grammi di glucosio bisognerebbe mangiarne 625 grammi di queste carote bollite, ovviamente questo non è possibile in uno solo pasto. Oppure l’indice glicemico medio della pera che è di 38, ed il suo contenuto medio di carboidrati è di circa il 15 %, significa che se si consumano 100 grammi di pera, si assume un carico glicemico di 5,7, quindi basso. Invece con pochi grammi di cereali ci ritroviamo a superare la soglia dei 20 come carico glicemico ad esempio un trancio di pizza margherita avrà 50,8 di carico glicemico, una pizza intera sui 148 di carico glicemico. Invece 150 grammi di riso integrale equivalgono a 37,8 di carico glicemico.
In pratica comprendiamo che, porzioni ragionevoli o addirittura alte come le carote bollite, pur avendo un alto indice glicemico. ma  un contenuto basso di carboidrati, non influiranno sulla glicemiama porzioni piccole di altri cibi con molti carboidrati, possono farla alzare in maniera notevole.
Nel link che segue troverete una pratica tabella con tutti gli alimenti e il rispettivo carico glicemico.
http://www.biotekna.com/schede/GLePRAL.pdf
In conclusione, comprendere questo è fondamentale per avere ben chiaro quale cibo e in che quantità innalza la glicemia effettivamente, dato che come abbiamo visto l’indice glicemico è utile, ma solo per arrivare al valore che conta maggiormente: il carico glicemico.
Ora però, a qualcuno di voi verrà in mente che si sta anche parlando di indice insulinico o di carico insulinico, questo però sarà oggetto di un prossimo articolo.