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SINDROME DELL’INTESTINO IRRITABILE: IL CIBO GIUSTO AL MOMENTO GIUSTO!

La Sindrome dell’Intestino Irritabile o Inflammatory Bowel Disease (IBS) è un disordine funzionale gastrointestinale, caratterizzato da dolore addominale e da un’alterata attività intestinale, in assenza di una specifica e univoca patologia organica. Nella maggior parte dei soggetti con Sindrome dell’Intestino Irritabile le contrazioni dei muscoli dell’intestino sono più lunghe e più energiche del normale. Il contenuto gastrico è, pertanto, spinto più rapidamente verso l’intestino e causa dolore, presenza di gas, rigonfiamento e, non ultima, diarrea. In altri soggetti accade invece esattamente l’opposto, con conseguente ritardo nel passaggio degli alimenti e la comparsa di feci dure e disidratate. I pazienti con sindrome dell’intestino irritabile spesso hanno sintomi gastrointestinali simili a quelli dei celiaci , sintomi che possono causare diagnosi errate di pazienti con celiachia, come sindrome dell’intestino irritabile. Queste scoperte hanno portato alla British Society of Gastroenterology a raccomandare che la celiachia debba essere esclusa in tutti i pazienti riferiti con sindrome dell’intestino irritabile. Comunque, i sintomi gastrointestinali nella sensibilità al glutine non celiaca, sono dolore addominale, diarrea o stitichezza, nausea e vomito e i sintomi extragastrointestinali sono mal di testa, dolori muscoloscheletrici, nebbie cerebrali, affaticamento e depressione . Questa condizione è spesso percepita dai pazienti stessi, portando all’autodiagnosi e all’autodisciplina.
Una percentuale considerevole di pazienti con celiachia soffre di sintomi di intestino irritabile, nonostante l’aderenza a una dieta priva di glutine. L’infiammazione causata dall’assunzione di glutine potrebbe non scomparire completamente in alcuni pazienti con celiachia. Questo, come nel caso della sensibilità al glutine, ha portato i ricercatori ad indagare sempre più perché, pur essendoci studi che rivelano che il glutine è un problema, allo stesso tempo ci sono prove convincenti che anche i fruttani e galattani sono coinvolti in tutto questo e non solo il grano e gli altri cereali che contengono il glutine.
​​ Innanzi tutto vediamo che oligosaccaridi indigeribili come frutto-oligosaccaridi e fruttani costituiscono il 13,4% della fibra alimentare nel grano . Inoltre, il grano contiene una quantità considerevole di oligosaccaridi galattani indigeribili.
Questi carboidrati indigesti e scarsamente assorbiti a catena corta con catene contenenti fino a dieci zuccheri che sono chiamati collettivamente FODMAP che sta per Fermentable, Oligo-, Di-, Mono-saccharides And Polyolssi ( oligosaccaridi, disaccaridi, monosaccaridi e polioli fermentabili) si trovano in una vasta gamma di alimenti.   Negli anni, sono emerse numerose evidenze che l’ingestione di certi carboidrati a catena corta, includenti lattosio, fruttosio e sorbitolo, fruttani e galatto oligosaccaridi, induce i sintomi tipici della sindrome dell’intestino irritabile. I cibi contenenti  in misura significativa questo tipo di carboidrati sono diversi: innanzi tutto tutti i cereali con il glutine, certe verdure, certi tipi di frutta, latticini e legumi. Questi carboidrati esercitano effetti osmotici nel grande lume intestinale, con un conseguente aumento del contenuto di acqua. Sono anche fermentati rapidamente da batteri intestinali, con conseguente produzione di gas. Vanno benissimo carne, pesce e uova.
Queste acquisizioni scientifiche, sono nate come semplici ipotesi intorno al 2005 e poi suffragate negli anni a venire. Una ricerca iniziale è stata sviluppata da un team di ricercatori all’Università Monash a Melbourne (Australia) per comprendere se una dieta low Fodmpam, migliorasse i sintomi in pazienti con la sindrome dell’intestino irritabile.
Bisogna tenere presente che, è molto difficile prevedere in ogni individuo il grado di tollerabilità ai diversi alimenti, spesso il problema non è il singolo alimento contenente quel tipo di carboidrato, ma l’accumulo che ne può derivare dalla frequenza e dalle dosi con cui si utilizzano certi cibi. Ecco perché pur esistendo, qui preferisco non dare una lista di alimenti molto definita, ma ho solo precedentemente indicato le linee generali. Se siete affetti da questa sindrome, è molto importante in alcune fasi, l’aiuto di un professionista che sia consapevole anche di queste strategie nutrizionali, che vi indichi come procedere e poi, in base al caso, di reintrodurre certi alimenti per osservarne la reazione. Ad esempio, chi ha dovuto nella fase acuta eliminare i legumi per un periodo, ha poi provato a reintrodurli e ha così trovato un certo equilibrio nell’utilizzarli, sia nelle dosi che nella frequenza settimanale. Forse siete tra coloro che hanno risolto o comunque ridimensionato i sintomi di un intestino irritabile e il medico che vi ha aiutato non vi ha parlato espressamente di queste molecole e di come agiscono, ma probabilmente vi ha indicato quali cibi eliminare e quali utilizzare con parsimonia e vedrete che, in linea generale, troverete corrispondenza con le cose scritte in questo articolo. In conclusione, in questo percorso come si comprende è fondamentale la capacità di osservazione e ascolto delle reazioni del corpo, perché, in definitiva, se dopo l’utilizzo di un certo cibo l’intestino ha dei problemi, il primo ad accorgersene siete proprio voi. Alla fine, essendo molto spesso un percorso personale, con tutta probabilità, comprenderete in effetti quale sia per voi il cibo giusto nel momento giusto.
Riferimenti
https://nutritionj.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12937-015-0080-6?fbclid=IwAR37Ekc6n0n-1Tm14zyMyITweIQyWsdulxmHKOPSjVh4VUsz66hkH-4KFVc
http://www.vivienutri.it/salute/allergie-e-intolleranze/la-dieta-low-fodmaps/
http://www.calprotectina.com/sindrome_dell_intestino_irritabile.html

 

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DIABETE E CANCRO: ESISTE UNA CONNESSIONE?

In questo periodo, tramite i mezzi d’informazione, si è dato l’allarme in relazione all’aumento dei diabetici in Italia e allo stesso tempo al dilagare dei tumori. La domanda che spontaneamente ci si pone è: esiste una relazione fra le due patologie? Si, in effetti esiste una correlazione.
Perché, analizzando i fattori che facilitano la crescita tumorale, i ricercatori hanno scoperto che l’insulina (e livelli elevati di zucchero nel sangue), mantengono un ambiente favorevole al cancro.
Molti ricercatori affermano questo, ma, ovviamente, non potendo citarli tutti, prenderemo in considerazione due ricerche autorevoli, una italiana e un’altra tedesca. Quella tedesca parte da una domanda ancora più stimolante: C’è un ruolo nella limitazione dei carboidrati, nel trattamento e nella prevenzione del cancro?
Il Dott. Riccardo Vigneri , diabetologo di notevole fama nazionale, essendo stato, in anni passati, anche presidente eletto della Società Italiana di Diabetologia (Sid) , spiega che l’azione di stimolo alla crescita delle cellule dovuta all’insulina, non è l’unica che lega diabete e cancro. “Quando si instaura un diabete, tutto l’organismo ne risente ed è dimostrato che l’iperglicemia altera il sistema immunitario, indebolendo le sue capacità di reazione di fronte a un tumore in crescita”. Vi sono poi delle specificità d’organo: è noto che tra i diabetici c’è un tasso di tumori epatici, che è fino a tre volte quello del resto della popolazione, e di tumori del pancreas che è doppio. Nel caso del fegato, tuttavia, si tratta anche di conseguenze indirette della malattia. Sottolinea Vigneri: “Chi ha un diabete è più esposto al virus dell’epatite che, come è noto, può avviare la cirrosi e quindi il tumore. Inoltre, chi ha il diabete è spesso obeso e l’obesità provoca la steatosi epatica, anch’essa primo passo verso la cirrosi e poi una degenerazione tumorale.
In un trattato sull’argomento del 2009, a cura sempre del Dott.Vigneri, viene spiegato che l’iperglicemia da sola può favorire i tumori. E che anche pazienti non ancora diabetici sono a rischio relativo di cancro aumentato del 30–80%. Viene allo stesso tempo specificato che bisognerà comprendere sempre meglio i meccanismi e il ruolo, sia del iperglicemia che della conseguente azione dell’insulina. Infatti, pur se in questi studi non è stata dosata l’insulinemia, è verosimile che molti di questi soggetti, siano stati iperinsulinemici: pertanto è difficile distinguere il ruolo della iperglicemia da quello della iperinsulinemia. Il trattato riassume le conclusioni indicando che, sostanzialmente, è confermato che vi è una associazione significativa tra diabete e cancro e che i meccanismi molecolari con cui il diabete favorisce la comparsa e la progressione del cancro sono molteplici e coinvolgono probabilmente l’iperglicemia e certamente l’iperinsulinemia e l’iperespressione dei recettori insulinici. Viene anche ricordato che la relazione tra diabete e cancro è complessa, quindi diversi aspetti rimangono da chiarire.
Ora passiamo alle osservazioni del Dipartimento di radiologia oncologica dell’ospedale universitario di Wurzburg in Germania. L’articolo in questione è stato pubblicato il 26 ottobre del 2011 sul Nutrition & Metabolism e appunto titolava: C’è un ruolo nella limitazione dei carboidrati nel trattamento e nella prevenzione del cancro?
Riassumono le loro ricerche sostenendo che negi ultimi anni, le prove si sono accumulate, suggerendo che riducendo sistematicamente la quantità di carboidrati alimentari, si potrebbe sopprimere, o almeno ritardare, l’emergere del cancro e che la proliferazione delle cellule tumorali già esistenti, potrebbe essere rallentata. Questa ipotesi è supportata dall’associazione tra moderne malattie croniche, come la sindrome metabolica e il rischio di sviluppare o morire di cancro. Il glucosio, a cui i carboidrati più complessi sono in ultima analisi digeriti, possono avere effetti diretti e indiretti sulla proliferazione delle cellule tumorali: in primo luogo, contrariamente alle cellule normali, la maggior parte delle cellule maligne dipendono dalla disponibilità stabile di glucosio nel sangue per la loro energia e le richieste di generazione di biomassa non sono in grado di metabolizzare quantità significative di acidi grassi o corpi chetonici, a causa della disfunzione mitocondriale. in secondoluogo,  insulina alta e fattore di crescita insulino-simile (IGF) -1 livelli, derivanti dall’ingestione cronica di pasti di dieta occidentale, ricchi di carboidrati, possono promuovere direttamente la proliferazione delle cellule tumorali attraverso la via di segnalazione dell’insulina / IGF1. In terzo luogo, i corpi chetonici, che sono elevati quando i livelli di insulina e glicemia sono bassi, sono stati trovati a influenzare negativamente la proliferazione di diverse cellule maligne in vitro o a non essere utilizzabili dalle cellule tumorali, per richieste metaboliche. Inoltre, molti pazienti oncologici mostrano un metabolismo del glucosio alterato, caratterizzato da insulino-resistenza e possono trarre beneficio da un maggiore apporto di proteine e grassi. In definitiva viene evidenziato l’effetto benefico delle diete a basso contenuto di carboidrati sulla prevenzione e sul trattamento del cancro.
In conclusione, l’obbiettivo di queste informazioni è rendervi consapevoli del valore di una corretta alimentazione e, allo stesso tempo, ricordarvi l’importanza di affidarvi a professionisti sanitari che ne siano altrettanto consapevoli.
Riferimenti
https://www.ondaosservatorio.it/ondauploads/2017/05/CV-Vigneri-Onda-2017.pdf
http://www.siditalia.it/divulgazione/alimentazione-e-diabete
https://www.airc.it/media/Area-stampa/Eventi/Arance-2012/pdf/moschetta-intervento.pdf
https://www.airc.it/media/Fondamentale/Aprile-2012/diabete_e_cancro_sci_apr12f.pdf
http://www.ildiabeteonline.it/wp-content/uploads/2015/02/diabete21_1_1.pdf
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/22029671/
https://nutritionandmetabolism.biomedcentral.com/articles/10.1186/1743-7075-8-75

 

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FUNZIONALITA’ RENALE E PROTEINE: COSA C’E’ DA SAPERE?

Nell’immaginario collettivo, c’è ancora l’idea che superare una certa soglia di proteine nella dieta, influenzi negativamente la funzionalità renale, anche nelle persone sane. L’argomento, sotto altri aspetti, è già stato trattato su questo blog, ma dato che nel limite del possibile, noi dell’alimentazione consapevole, desideriamo tenervi aggiornati, vedremo cosa sostiene uno studio pubblicato proprio in questi giorni, su una delle riviste scientifiche più importanti al mondo.
Sul The Journal of Nutrition, il 1 novembre 2018, è apparsa una revisione degli articoli scientifici pubblicati in relazione al rapporto tra assunzione di proteine e funzionalità renale. L’obbiettivo dei ricercatori era fare chiarezza su quella che spesso è una opinione comune, che una certa assunzione di proteine fosse deleteria per i reni. Infatti, la premessa su cui si basa l’articolo è appunto che, le diete a più alto contenuto proteico sono raccomandate per diversi motivi, tra cui la mitigazione della sarcopenia, ma i loro effetti sulla funzione renale non sono chiari. Questa meta-analisi è stata condotta per determinare l’effetto del contenuto proteico sulla funzionalità renale negli adulti sani.
Vediamo innanzi tutto quale valore è stato preso in considerazione dai ricercatori per determinare la funzionalità renale.
Il GFR – Velocità di Filtrazione Glomerulare (Glomerular Filtration Rate) è il miglior esame per misurare la funzionalità del rene o per determinare lo stadio di malattia renale. I reni filtrano circa 200 litri di sangue al giorno e producono 2 litri di urina. Questo valore si riferisce alla quantità di sangue che viene filtrato dai glomeruli al minuto che sono la fitta rete di capillari arteriosi deputati appunto alla filtrazione del sangue. Se il valore di GFR è basso, il rene non sta lavorando bene come dovrebbe. Prima si rileva un deterioramento della funzione renale, migliori sono le possibilità di rallentare o fermare la progressione della malattia. La valutazione della GFR può inoltre aiutare il medico a capire il livello di malattia renale e a pianificare il trattamento migliore. I valori possono variare a seconda dell’età. Tuttavia, in linea generale, sono in media attestati tra i 90-120 mL/min. Più il valore scende, più c’è rischio o danno renale.
A questo punto i ricercatori hanno condotto una revisione sistematica e una meta-analisi di studi clinici comparativi di diete con alto contenuto proteico, usando come riferimento diete con oltre 1,5 g di proteine per kg di peso corporeo, quindi oltre le canoniche raccomandate di 1 g per Kg di peso corporeo.
La conclusione di tutti gli studi analizzati, secondo i ricercatori indica che l’assunzione di diete proteiche non influenza negativamente la funzione renale sul GFR negli adulti sani. Qualunque sia la vostra situazione attual,e se dovete valutare un cambio di alimentazione, appoggiatevi a professionisti che sono aggiornati su queste ricerche scientifiche.
Riferimento
https://academic.oup.com/jn/article-abstract/148/11/1760/5153345?redirectedFrom=fulltext

 

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EPIGENETICA: ECCO LA RISPOSTA AD UNA DOMANDA SEMPRE PIU’…

“Mio nonno mangiava di tutto ed è campato in salute fino a novant’anni, perché dovrei stare attento al cibo che mangio?”
Si sente sempre più spesso ripetere questa domanda appena si tocca l’argomento dell’alimentazione.
Spesso, davanti a questi esempi, sosteniamo che alla fine la colpa sia allora dell’inquinamento e dello stress e non del cibo o comunque si tende ad utilizzare questi esempi per sostenere che il cibo non influisce così tanto sulla salute. Ovviamente l’inquinamento e lo stress non sono benefici, ma questi esempi di alcuni vissuti in salute fino alla morte, indicano che il cibo non influisca sulla salute?
Per comprendere come stanno le cose esamineremo in breve l’epigenetica. L’argomento, come si può intuire, è complesso e cercherò di semplificarlo, ovviamente come sempre, per chi desidera, in fondo sono stati messi tutti i riferimenti rigorosamente autorevoli e scientifici.
Il termine “epigenetico” significa letteralmente “oltre ai cambiamenti nella sequenza genetica.” Il termine si è evoluto per includere qualsiasi processo che alterasse l’attività dei geni senza modificare la sequenza del DNA . La scienza dell’epigenetica, rivela non solo un nuovo modo di concettualizzare il comportamento dei nostri geni ma, cosa più importante, fornisce anche una nuova prospettiva sulla comprensione delle dilaganti problematiche di salute che caratterizzano il moderno mondo occidentale. La ricerca epigenetica svela che le nostre scelte relative al modo di vivere (il cibo che mangiamo, gli integratori che prendiamo, l’esercizio fisico che facciamo e perfino il contenuto emotivo delle nostre esperienze quotidiane) sono elementi coinvolti nell’orchestrazione delle reazioni chimiche che attivano o disattivano parti del nostro genoma, che codificheranno esiti pericolosi per la salute spianando la strada a una patologia, o creeranno un ambiente interno favorevole alla longevità e alla resistenza alle malattie.
Recentemente è stato dimostrato che le mutazioni che riguardano i fenomeni epigenetici, possono essere trasmesse alle cellule figlie. La questione ad esempio è molto indagata nei casi riguardanti i tumori. Infatti, in un interessante articolo dedicato all’epigenentica, pubblicato sul sito dell’Associazione Italiana ricerca sul Cancro, leggiamo : “Ciò apre un importante capitolo sul quale si inizia solo ora a lavorare, l’importanza dello stile di vita sulla predisposizione al cancro, che ha implicazioni che vanno al di là della pur importantissima possibilità di cura delle singole forme di tumore, come spiega Pier Paolo Di Fiore, direttore scientifico dell’IFOM di Milano, genetista e autore di importanti studi nel campo: “Si può dire che ci troviamo di fronte a un passo in avanti davvero fondamentale nella comprensione di tutto ciò che porta allo sviluppo di un tumore, e a un cambiamento epocale: si è sempre ritenuto, infatti, che le mutazioni acquisite durante la vita non potessero essere ereditate dalla progenie, ma ora si sa che non è così.””
In sostanza, solo recentemente, la ricerca ha dimostrato che l’espressione dei geni può essere influenzata da stimoli ambientali e dallo stile di vita.
Dato che trattiamo alimentazione consapevole, ci soffermeremo in questo caso, su un aspetto dello stile di vita: la nutrizione.
È interessante notare che sia i fattori dietetici che quelli genetici, possono esercitare la loro influenza epigenetica su diverse generazioni. L’intrigante possibilità che la dieta possa influenzare la direzione e l’estensione dei cambiamenti epigenetici, apre nuove vie per la prevenzione o il trattamento dei disturbi comuni. Ad esempio, la nutrizione materna potrebbe essere utilizzata per indirizzare attivamente lo sviluppo fetale, con conseguenze per le prestazioni della vita successiva, come le abilità cognitive. È necessaria una maggiore conoscenza di queste nuove applicazioni. Questo in parte proviene da nuove strategie per mappare le regioni epigenomiche, consentendo l’identificazione di più geni coinvolti nell’epigenetica e permettendo lo studio della loro risposta alla nutrizione. Ma ciò non avviene solo nel caso della nutrizione materna, anche la parte paterna può influenzare le generazioni future. Su questo ulteriori studi hanno rivelato che, i nipoti dei nonni paterni degli uomini svedesi, esposti durante la preadolescenza alla carestia del diciannovesimo secolo, avevano meno probabilità di morire di malattie cardiovascolari; se il cibo era stato abbondante, allora la mortalità causata dal diabete nei nipoti aumentava, suggerendo che ciò fosse dovuto ad un’eredità epigenetica trans generazionale. L’effetto opposto si osservò per le femmine: le nipoti dei nonni paterni che subirono la carestia in grembo (e quindi quando le cellule riproduttive erano già formate) avevano vita più corta della media.
Ecco quindi che, le ricerche sulla relazione tra ambiente e geni e sulla possibilità che i cambiamenti epigenetici possano essere trasmessi alla progenie, aprono un importante capitolo sull’ereditarietà delle malattie.
Riassumendo, gli studi stanno confermano che il cibo utilizzato dai nonni o dai genitori, anche se non aveva conseguenze dirette su di loro, lo può avere sulla generazione successiva. Per prendere a prestito una espressione legata ad altri contesti, possiamo definirli una sorta di“ portatori sani”. Comprendiamo così come è semplicistico pensare che se certi cibi non hanno danneggiato in modo evidente i nostri genitori o nonni, automaticamente non sono stati dannosi sotto l’aspetto genetico o non danneggeranno noi. Tradotto nella pratica vediamo che oggi stanno dilagando sempre più certe patologie come cancro, patologie autoimmuni, sindrome metabolica, celiachia ecc. La continua esposizione a cereali, soprattutto contenenti glutine ,ai latticini e certamente zuccheri e cibi industriali, possono anche aver in un primo momento risparmiato buona parte dei nostri nonni e genitori, ma evidentemente, non sta risparmiando noi.
A questo punto, prima di semplificare dicendo “mio nonno l’ha sempre mangiato ed è campato novant’anni”, sarebbe bene vedere quali sono state le conseguenze in termini di salute sui discendenti. Al presente, l’unico modo per contrastare i problemi ereditati è ritornare ad una alimentazione corretta e magari anche più rigida, proprio perché l’espressione dei geni è stata modificata e si è ancora più inclini a sviluppare certe patologie. Questo pone, su chi desidera avere figli, anche una grossa responsabilità in termini di alimentazione, perché se per qualche motivo mangiando un determinato cibo, il genitore non riscontra problemi, può mettere invece il figlio o il nipote che arriverà in condizione di pagare il conto.
Non sono infatti, come abbiamo visto, solo le sequenze inscritte nel DNA, sulle quali l’individuo non ha possibilità di intervento, a determinare il rischio di malattia di figli e nipoti, ma anche l’ambiente in cui si vive e gli stili di vita che si adottano. Più si confermeranno i risultati degli studi che identificano nelle mutazioni epigenetiche l’origine di patologie come il cancro (ma anche di determinanti della longevità), più ogni individuo avrà una responsabilità maggiore nel condurre la propria vita in modo sano e nell’aderire ai consigli di prevenzione per un percorso sempre più di alimentazione consapevole.
Riferimenti
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/19776628/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/22878237/?i=3&from=%2F19776628%2Frelated
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/22121973/?i=6&from=%2F20415585%2Frelated
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/18693060/?i=6&from=%2F22121973%2Frelated
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/15742018/?i=5&from=%2F22121973%2Frelated
https://www.scienzaeconoscenza.it/blog/medicina-non_convenzionale/che-cos-e-l-epigenetica
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16391557?dopt=Abstract

https://www.tesionline.it/consult/brano.jsp?id=30004&fbclid=IwAR1GQ1zBGdTbpwToWwDgUwWRvst9CKH6y504xNWVgVxfmZzTAGCnE42ANzE

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DIABETE MELLITO DI TIPO 2: DOVE SIAMO DIRETTI?

In altre occasioni, ho pubblicato articoli che mettevano in risalto come moltissime patologie avessero implicazioni dirette o indirette con l’innalzamento della glicemia e il diabete e quindi come una alimentazione a basso contenuto di carboidrati fosse preferibile. In questa occasione dedico specificamente questo articolo al diabete mellito di tipo 2. Si, per tutti, ma ovviamente in special modo per i diabetici, la glicemia è il parametro fondamentale e come sappiamo la glicemia ideale  dovrebbe essere al mattino a digiuno tra 60 e 90. Scopriremo così la quota indicativa di carboidrati giornaliera suggerita da certi ricercatori che non si sono accontentati della classica dieta proposta al diabetico.
Rivediamo innanzi tutto alcune informazioni su questo tipo di diabete. Il diabete mellito è una malattia cronica caratterizzata dall’aumento della concentrazione di glucosio nel sangue. Rappresenta la forma di diabete più comune e interessa il 90% dei casi. Si sviluppa prevalentemente a partire dai 40 anni di età e colpisce principalmente i soggetti obesi o in sovrappeso. Responsabile di questo fenomeno è un difetto assoluto o relativo di insulina, che consente all’organismo di utilizzare il glucosio per i processi energetici all’interno delle cellule. Quando l’insulina è prodotta in quantità non sufficiente dal pancreas, oppure le cellule dell’organismo non rispondono alla sua presenza, nel sangue si avranno livelli di glucosio più alti del normale (iperglicemia) favorendo, così, la comparsa del diabete mellito. La diagnosi di diabete è certa con un valore di glicemia di 200 mg/dl, rilevato in qualunque momento della giornata o due ore dopo un carico di glucosio. L’insulina è un ormone secreto dalle isole di Langherhans del pancreas ed è indispensabile per il metabolismo degli zuccheri. Tutti gli zuccheri semplici e complessi (amidi), che vengono assunti con l’alimentazione, sono trasformati nel corso della digestione in glucosio. Affinché il glucosio possa fare il suo ingresso nelle cellule ed essere utilizzato come “carburante”, è necessaria la presenza dell’insulina.
Il diabete mellito di tipo 2 ha raggiunto proporzioni epidemiche nel mondo moderno. Secondo l’Istat nel 2016 sono oltre 3 milioni 200 mila in Italia le persone che dichiarano di essere affette da diabete, il 5,3% dell’intera popolazione (16,5% fra le persone di 65 anni e oltre). La diffusione del diabete è quasi raddoppiata in trent’anni (coinvolgeva il 2,9% della popolazione nel 1980). Anche rispetto al 2000 i diabetici sono 1 milione in più e ciò è dovuto sia ad ’invecchiamento della popolazione che ad altri fattori, tra cui l’anticipazione delle diagnosi (che porta in evidenza casi prima sconosciuti) e l’aumento della sopravvivenza dei malati di diabete.
Ormai è assodato dai più autorevoli studi clinici, che negli individui affetti da questa forma di diabete, la restrizione dei carboidrati e la perdita di peso, possono migliorare l’iperglicemia e l’obesità. Recentemente diversi autori, tra cui una divisione di Medicina Interna Generale dell’importante centro di Dipartimento di Medicina della Duke University Medical Center Durham, negli Stati Uniti, hanno reso note le loro osservazioni in relazione alle possibili strategie nutrizionali in tema di diabete mellito di tipo 2.
Cosa propongono in pratica gli autori?
Sostengono che la strada sostanzialmente corretta è quella di ridurre l’assunzione di carboidrati a un certo livello, in genere al di sotto di 50 g al giorno, ciò porta ad un aumento della chetogenesi, al fine di fornire carburante per il corpo. Gli autori propongono questa alimentazione perché sanno benissimo che il nostro organismo può sfruttare, come fonte energetica più pulita, i grassi al posto degli zuccheri. Queste diete a basso contenuto di carboidrati sono state impiegate per il trattamento dell’obesità e del diabete nel XIX secolo e all’inizio del XX. La recente ricerca clinica ha riscoperto l’uso della di queste strategie nutrizionali per le persone con obesità e diabete. Sebbene caratterizzata da iperglicemia cronica, la causa sottostante del diabete è l’iperinsulinemia e la resistenza all’insulina, in genere a seguito di un maggiore apporto energetico che porta all’obesità. La dieta chetogenica riduce sostanzialmente la risposta glicemica derivante dai carboidrati della dieta e migliora la resistenza all’insulina sottostante. Questa conclusione si basa su diverse informazioni raccolte dalla ricerca bibliografica, della scienza pubblicata e l’esperienza clinica. Gli esperti dicono che mentre l’attuale trattamento ufficiale del diabete mellito di tipo 2, è basato sul trattamento farmacologico e una dieta ricca di carboidrati, al contrario la dieta con questi contenuti di carboidrati è un’alternativa efficace che si basa meno sui farmaci e può anche essere un’opzione preferibile quando, appunto i farmaci non sono disponibili.
In sostanza, il punto focale a cui i ricercatori danno risalto è che se si vogliono vedere risultati concreti i carboidrati assunti giornalmente devono aggirarsi intorno ai 50 gr. e anche meno. In questo caso, per chi volesse tentare con questa strategia nutrizionale suggerisco di farsi aiutare da un medico esperto in questo approccio. Il motivo è che per saper stare su quote di carboidrati così basse, occorre praticamente basare la propria alimentazione su carne, pesce, uova, grassi come fonte energetica e fonti vegetali adatte. E questo richiede una basilare impostazione da parte di un medico, che osservando l’andamento e il contesto di vita della persona, sarà nella posizione di rivedere i dosaggi dei farmaci assunti o, come accade spesso, sospenderli, per evitare la conseguente ipoglicemia. Certamente questo richiede uno sforzo concreto da parte della persona, ma l’alternativa sono i farmaci e con il tempo come si osserva spesso, anche l’aumento dei dosaggi e i noti effetti collaterali. La maggioranza, per ovvi motivi, sceglie la strada dei farmaci, ma credo che sia giusto che ognuno sappia dell’esistenza di un alternativa basata sulla corretta alimentazione, così che anche se si decide di scartarla ciò, sia fatto con consapevolezza.
Riferimento
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/30289048/?i=15&from=/trending
https://www.diabete.net/cose-il-diabete-mellito/conoscere-il-diabete/tutto-sul-diabete/30920/
https://www.istat.it/it/archivio/202600

 

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AUMENTO DI ACIDO URICO: LA VERA CAUSA!

L’acido urico è una molecola organica di origine naturale. Si forma negli organismi viventi superiori come sottoprodotto nel metabolismo delle purine. La sua concentrazione plasmatica è definita uricemia. Spesso, nell’idea comune, si attribuisce alla carne e al pesce, l’aumento di acido urico, perché effettivamente contengono una buona dose di purine e quindi, la dieta suggerita di solito, è di forte limitazione di questi alimenti, ma come vedremo non sono la vera causa del loro aumento.
L’acido urico plasmatico alto è un fattore scatenante per la gotta, problemi articolari e calcoli renali, nonché un forte fattore di rischio per la sindrome metabolica e le malattie cardiovascolari.   Il ruolo svolto dalla dieta nell’iperuricemia non è stato ancora del tutto chiarito, ma un’elevata assunzione di alimenti industrializzati ricchi di fruttosio, cibi ad alto carico glicemico e un’elevata assunzione di alcool (in particolare la birra), sembrano influenzare l’uricemia.
La maggior parte dei ricercatori non considera l’acido urico di per sè come un fattore di rischio, bensì gli attrinuisce una funzione antiossidante, quindi nella giusta misura è utile. Infatti l’acido urico contribuisce a più del 50% della capacità antiossidante del sangue. Ecco che non vi è ancora consenso se l’acido urico sia un fattore protettivo o di rischio, tuttavia, sembra che l’elevazione acuta sia un fattore protettivo, mentre il problema sorge per l’aumento cronico, rappresentando così un rischio per la malattia.
Qual è la motivazione biologica della formazione dell’acido urico? Aggiungo un piccolo approfondimento tecnico. Durante il metabolismo del fruttosio, la fosforilazione di tale monosaccaride in fruttosio 1-fosfato, avviene per mezzo dell’enzima fructokinase. Successivamente, l’enzima aldolasi B rompe il fruttosio 1-fosfato in diidrossiacetone fosfato (DHAP) e D-gliceraldeide. Quando si verifica un’assunzione elevata di fruttosio, la fosforilazione del fruttosio in fruttosio 1-fosfato è rapida, ma la reazione con aldolasi è lenta. Quindi, il fruttosio 1-fosfato si accumula e anche le concentrazioni inorganiche di fosfato intracellulare diminuiscono. La bassa disponibilità di fosfato, favorendo in sintesi ulteriori reazioni che portano così a iperuricemia. Ecco perché è frequente in chi fa molto uso di frutta e altri dolcificanti industriali, vedere l’insorgere di questo problema.
In particolare i ricercatori hanno comunque notato che l’aumento di acido urico è stato osservato in soggetti con insulino-resistenza, probabilmente perché l’iperisulinemia causerebbe una minore espulsione renale di acidi urici. La circonferenza della vita superiore e l’indice di massa corporea sono associati a una maggiore resistenza all’insulina e alla produzione di leptina, ed entrambi riducono l’escrezione di acido urico. Inoltre, l’insulina potrebbe agire indirettamente sull’acido urico, poiché esiste un’associazione tra iperinsulinemia e ipertrigliceridemia, dato che anche la sintesi degli acidi grassi (trigliceridi) nel fegato è associata alla sintesi delle purine, accelerando la produzione di acidi urici.
E’ stato inoltre compreso  che l’ipertensione arteriosa è un fattore di rischio per l’iperuricemia. Perché l’acido urico inibisce la biodisponibilità dell’ossido nitrico, che è un vasodilatatore, e, d’altra parte, l’ipertensione porterebbe a malattie vascolari e aumenterebbe la resistenza vascolare renale. Entrambi questi processi riducono il flusso renale, aumentando così il riassorbimento dell’urato urato.
In pratica, le ricerche ufficiali, hanno ben illustrato che non è tanto quanto cibo contenente purine ad esserne la causa, ma la capacità del rene di espellere acidi urici, così da non crearne un riassorbimento, invece della naturale espulsione di quello in eccesso. Come abbiamo visto le cause sono insulino-resistenza, ipertensione e anche l’eccesso di fruttosio. Come spesso abbiamo illustrato queste condizioni dipendono dallo sbilanciamento su zuccheri e cereali e non certo carne e pesce. Ecco che anche per risolvere queste problematiche vi incoraggiamo a cercare professionisti che vi guidino verso una corretta alimentazione basata su studi aggiornati.
Riferimenti
https://dmsjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/1758-5996-4-12
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/22000647/?i=9&from=%2F24679016%2Frelated

 

 

 

 

 

 

 

 

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VITAMINA C: ATTENZIONE A NON DISPERDERLA!

 

Si avvicina l’inverno e uno dei pensieri più ricorrenti è: non mi devo ammalare, ho bisogno di vitamina C.
Si, la vitamina C  è giustamente considerata molto importante per diversi motivi, tra cui il rafforzamento del sistema immunitario e quindi si raccomanda spesso di utilizzare frutta, verdura o le ancor meglio bacche di rosa canina e, in effetti, alcuni più, altri meno, questi alimenti ne contengono. Però allo stesso tempo ci si preoccupa poco di sapere cosa ne può determinare una dispersione.
La maggioranza o quasi tutti, non sanno che se abbiamo la glicemia alta, nelle cellule non entra la vitamina C, perché l’insulina è impegnata a far entrare lo zucchero, dato che è a quello a cui deve dare la precedenza, perché il sangue non può tollerare più di una certa quantità di zucchero. In più l’insulina inibisce il recupero della vitamina C da parte del rene. La conseguenza sarà che questa vitamina verrà espulsa con le urine invece di essere trattenuta a favore del nostro organismo. Questo spiega perché i popoli che vivono bene senza carboidrati, vegetali o frutta non hanno problemi di vitamina C, evidentemente quella poca contenuta nei cibi di origine animale è sufficiente perché non viene dispersa a causa dei picchi glicemici. Ovviamente i vegetali, se sono disponibili, come detto prima, sono ottime fonti di vitamina C ed è importante farne buon uso.
Nonostante questi aspetti biologi conclamati, tendono ad esserci timori che le diete dimagranti basate su un apporto molto basso di carboidrati, abbiano un impatto negativo sullo stato antiossidante e sui biomarcatori della salute cardiovascolare e metabolica.
A questo punto è interessante notare che il British Journal of Nutrition nel 2011 pubblica uno studio fatto su 16 uomini obesi che hanno partecipato a un trial dietetico randomizzato, con cibo fornito giornalmente. Sono stati seguiti con due diete ad alto contenuto proteico (30% di energia), ciascuna per un periodo di 4 settimane, una con un contenuto  basso contenuto di carboidrati, il 4% e un’altra a carboidrato moderato, il 35%. Il peso corporeo è stato misurato giornalmente e sono stati raccolti campioni di sangue settimanali. I risultati sono stati che in entrambe le diete i valori del sangue in relazione a resistenza all’insulina, colesterolo e infiammazione sono migliorati in modo simile su entrambe le diete.
Però sulla perdita di peso in media, i soggetti hanno perso 6,75 kg con la dieta a basso contenuto di carboidrati e 4,32 kg di peso con la dieta a moderato contenuto di carboidrati. Oltre a ciò non è emerso nessun deficit vitaminico, essendo i valori sempre nella norma. Ovviamente penserete che 4 settimane sono poche per far emergere delle carenze, e questo è vero, ma ciò che colpisce è che le concentrazioni plasmatiche di vitamina C sono invece aumentate del 5% con il consumo della dieta a basso contenuto di carboidrati. Questo aumento invece non si è registrato nella dieta a moderato consumo di carboidrati
Questo esperimento, fornisce così ulteriori conferme che in effetti  la vitamina C può essere dispersa o trattenuta maggiormente a seconda di quanti carboidrati e zuccheri si assumono.
Riferimenti
Perché si diventa grassi” Gary Taubes
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/21521539/?i=4&from=/18175736/related
https://www.cambridge.org/core/journals/british-journal-of-nutrition/article/effects-of-a-highprotein-lowcarbohydrate-v-highprotein-moderatecarbohydrate-weightloss-diet-on-antioxidant-status-endothelial-markers-and-plasma-indices-of-the-cardiometabolic-profile/DF7965427658BE6EA1E5433DC814650A

 

 

 

 

 

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TUMORE AL SENO: COSA DICE LA SCIENZA?

In questo breve articolo cercherò di esaminare ciò che attualmente si sa a livello scientifico, in relazione al cancro al seno.
Come molti sanno, da molto tempo ci sono sospetti, da parte di ricercatori, sulla relazione fra tumore al seno e latticini, anche se ancora non si è riusciti a stabilire una correlazione certa, in letteratura si trovano indicazioni utili. Ad esempio uno studio condotto in Messico nel 2015, concludeva che l’alto consumo di latte vaccino era un fattore di rischio per lo sviluppo del cancro al seno. In linea generale, comunque, la comunità scientifica ancora non è giunta ad una conclusione definitiva su questo argomento, però è sempre più frequente trovare oncologi e medici in generale, che scoraggino fortemente l’uso dei derivati del latte.
Per completare il quadro, le ricerche sono anche andate verso un’altra direzione: la glicemia.
In un articolo reperibile sul sito dell’Associazione italiana Ricerca sul Cancro, il Dott. Domenico Palli, coordinatore di numerosi progetti di epidemiologia nutrizionale in Toscana e che è coinvolto nel progetto EPIC, dice che: “Grazie all’impegno di tutti, EPIC Italia è riuscita a coinvolgere oltre 47.000 persone – 32.000 donne e 15.000 uomini – nei cinque centri coinvolti e che coprono l’intero territorio nazionale: Varese, Torino, Firenze, Napoli e Ragusa. Tra i tumori maggiormente studiati nel contesto italiano spiccano quelli della mammella (1.400 casi) e del colon. Notate le conclusioni del ricercatore:
“L’altro elemento che emerge con forza dal lavoro italiano è il ruolo dell’indice glicemico in questi due tumori”, ricordando che i carboidrati ad alto indice glicemico, cioè che innalzano più velocemente il livello di zucchero nel sangue, sono legati a un aumento del rischio di tumore al seno e al colon, seppur con diverse sfumature connesse alla dieta generale e al tipo di tumore. Un dato che in Italia, dove la pasta e i carboidrati sono signori della tavola, è molto significativo come è significativa la relazione tra modello “olio di oliva e insalata” – dieta ricca in olio di oliva, verdura cruda, zuppe e carne bianca – e una riduzione della mortalità negli anziani.
Un altro studio famoso condotto sempre in italia dall’Unità di epidemiologia nutrizionale, National Cancer Institute di Milano, pubblicato nel 2007 sul The American Journal of Clinical Nutrition, concludeva che una dieta ad alto contenuto di carboidrati,  può aumentare il rischio di cancro al seno nelle donne italiane e che anche in donne in premenopausa e normo peso, una dieta altamente glicemica aumenterebbe il rischio di cancro al seno.
I ricercatori, commentando i risultati dello studi fatti, indicano che “ portano a suggerire che l’alta caratteristica GI della maggior parte dei cibi occidentali, può essere un importante contributo al rischio di cancro al seno, in particolare nelle donne più giovani. Il meccanismo può coinvolgere l’insulina. L’insulinemia persistentemente elevata, può aumentare il rischio di cancro al seno con diversi meccanismi, tra cui un’alterazione della cinetica del ciclo cellulare o l’inibizione dell’apoptosi o attraverso un effetto gonadotropico (l’insulina stimola la sintesi di androgeni ovarici) o attraverso effetti metabolici sul fegato, in cui l’insulina inibisce la sintesi della globulina legante gli ormoni sessuali e delle proteine ​​1 e 2, leganti l’IGF-1, aumentando così la biodisponibilità di entrambi gli ormoni sessuali e IGF-1”
In pratica se si utilizzano come dicono loro, “cibi occidentali” carichi di carboidrati, parte in maniera massiccia l’insulina e questa favorisce il tumore al seno, infatti sia il latte che i carboidrati hanno questa caratteristica, favorire l’ormone della crescita l’IGF-1.
A questo punto, le affermazioni del Dott.Palli fanno riflettere, commentava infatti la scoperta che mette in relazione glicemia e tumore al seno dicendo “dato che in Italia, dove la pasta e i carboidrati sono signori della tavola, è molto significativo”.
Riferimenti
https://academic.oup.com/jnci/article/105/9/616/986948
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4789875/
https://www.ncbi.nlmhttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/22497978/?i=4&from=%2F23717392%2Frelated&fbclid=IwAR0sfr8r1N80tEBQ7sujfhD220DWrtj3qCs2jmDTf6UAKOWWfPhSiARWmW4.nih.gov/m/pubmed/17921397/?i=3&from=%2F24175800%2Frelated

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/22497978/?i=4&from=%2F23717392%2Frelated&fbclid=IwAR0sfr8r1N80tEBQ7sujfhD220DWrtj3qCs2jmDTf6UAKOWWfPhSiARWmW4

https://www.airc.it/finanziamenti/informazione/fondamentale/giugno-2018/un-quarto-di-secolo-alla-ricerca-della-dieta-corretta/?altTemplate=MobileInternal#.W6i1FmxRfIV

 

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PARKINSON: PERCHE’ L’ALIMENTAZIONE GIUSTA PUO’ AIUTARE?

Il Parkinson è una malattia neurodegenerativa, ad evoluzione lenta, ma progressiva, che coinvolge, principalmente, alcune funzioni quali il controllo dei movimenti e dell’equilibrio. La malattia fa parte di un gruppo di patologie definite “Disordini del Movimento” e, tra queste, è la più frequente. I sintomi del Parkinson sono forse noti da migliaia di anni: una prima descrizione sarebbe stata trovata in uno scritto di medicina indiana, che faceva riferimento ad un periodo intorno al 5.000 A.C. ed un’altra, in un documento cinese risalente a 2.500 anni fa. Il nome è legato però a James Parkinson, un farmacista chirurgo londinese del XIX secolo, che per primo descrisse gran parte dei sintomi della malattia in un famoso libretto, il “Trattato sulla paralisi agitante”. I principali sintomi motori della malattia di Parkinson sono il tremore a riposo, la rigidità, la bradicinesia (lentezza dei movimenti automatici) e, in una fase più avanzata, l’instabilità posturale (perdita di equilibrio); questi sintomi si presentano in modo asimmetrico (un lato del corpo è più interessato dell’altro). Il tremore non è presente in tutti i pazienti. All’esordio della malattia, spesso i sintomi non vengono riconosciuti immediatamente, perché si manifestano in modo subdolo, incostante e la progressione della malattia è tipicamente lenta. Talvolta sono i familiari o i conoscenti, che si accorgono per primi che “qualcosa non va” ed incoraggiano il paziente a rivolgersi al medico. Le strutture coinvolte nella malattia di Parkinson si trovano in aree profonde del cervello, note come gangli della base (nuclei caudato, putamen e pallido), che partecipano alla corretta esecuzione dei movimenti (ma non solo). La malattia di Parkinson si manifesta quando la produzione di dopamina nel cervello cala consistentemente. I livelli ridotti di dopamina sono dovuti alla degenerazione di neuroni, in un’area chiamata Sostanza Nera (la perdita cellulare è di oltre il 60% all’esordio dei sintomi). https://www.parkinson.it/morbo-di-parkinson.html
In un mio precedente articolo, ho accennato al fatto che il Parkinson possa avere una relazione con la disbiosi intestinale, ora cercherò di aggiungere ulteriori informazioni, sempre e rigorosamente, scientifiche.
Oltre allo studio pubblicato nel 2007 sull’American Journal of Epidemiology https://academic.oup.com/aje/article/165/9/998/90221 , che metteva in relazione il Parkinson con l’utilizzo di latte e formaggi, in questi anni la ricerca è andata avanti e ha fatto luce su un ulteriore motivazione, che sembra proprio uno dei fattori determinanti: stiamo parlando dell’insulino-resistenza. Sempre più ricerche vanno in questa direzione per quasi tutte le patologie e il Parkinson non è escluso. Ricordiamo, per chi non lo sapesse, che l’insulino-resistenza è quella condizione che si viene a creare quando le cellule dell’organismo presentano una scarsa sensibilità all’insulina. Pertanto, il glucosio non riesce ad essere assorbito dalle stesse, in risposta all’azione esercitata dall’ormone e rimane a livello ematico.
Secondo i ricercatori britannici, in neurologia, vi è una crescente evidenza che i pazienti con diabete di tipo 2, hanno un aumentato rischio di sviluppare la malattia di Parkinson e condividono percorsi simili, disregolati, che suggeriscono meccanismi patologici di base comuni. Storicamente si pensava che l’insulina fosse esclusivamente un ormone a funzione periferica, responsabile dell’omeostasi del glucosio e del metabolismo energetico. Tuttavia, l’evidenza indica che l’insulina può attraversare la barriera emato-encefalica e influenzare una moltitudine di processi nel cervello, compresa la regolazione della sopravvivenza e della crescita neuronale, la trasmissione dopaminergica, il mantenimento delle sinapsi e dei percorsi coinvolti nella cognizione. In concomitanza, vi è una crescente evidenza, che un processo analogo alla resistenza insulinica periferica, si verifica nel cervello dei pazienti con malattia di Parkinson, anche in quelli senza diabete. Ciò fa pensare alla possibilità che percorsi difettosi di segnalazione dell’insulina, possano contribuire allo sviluppo delle caratteristiche patologiche della malattia di Parkinson, e quindi suggerisce che la via di segnalazione dell’insulina possa potenzialmente essere un nuovo bersaglio per la modificazione della malattia.
Oltre a questo, secondo il neurologo David Perlmutter, sono coinvolti i famosi mitocondri, gli organelli cellulari considerati la centrale energetica della cellula, dato che al loro interno avviene la respirazione cellulare. I mitocondri, essendo organelli complessi, con diverse funzioni, tra cui collegamenti con segnalazione cellulare, stress ossidativo e infiammazione, a loro volta possono essere collegati con l’insulino-resistenza.
In definitiva, cosa si sta proponendo come strategia nutrizionale per fronteggiare la patologia? Alcuni neurologi al passo con queste ricerche scientifiche, anche in Italia, stanno proponendo una alimentazione che vada proprio a riparare, il più possibile, l’insulino-resistenza o, comunque, ad aiutare i mitocondri a ritornare alla loro funzione ottimale, eliminando soprattutto cereali,  carboidrati e zuccheri, ma anche il latte, che, secondo diversi studi, è stato messo in relazione all’insulino-resistenza. Questa impostazione di alimentazione porterebbe a una moderata chetosi, che può ridurre il danno cellulare. Alcuni studi preliminari, per ora su pochi soggetti, hanno fatto ben sperare che una dieta basata sui grassi, come fonte energetica, al posto dei carboidrati, possa apportare ottimi benefici. Ovviamente le variabili sono molte e certamente può esserci differenza di riscontri, se il cambio di alimentazione avviene all’insorgere dei sintomi, oppure se ci si trova in uno stadio avanzato. Noi dell’alimentazione consapevole ci auguriamo sempre che queste informazioni possano aiutarvi nella ricerca di specialisti che riconoscano il valore della corretta alimentazione.
Riferimenti
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23520282
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/22344583/?i=5&from=/24059307/related
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/22265943/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29614702/
.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/27713036/
http://journals.aiac.org.au/index.php/ABCMED/article/view/1758
https://www.drperlmutter.com/tag/parkinsons/
https://www.ok-salute.it/alimentazione/dieta-chetogenica-epilessia-malattie-neurodegenerative/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/19303005/?i=2&from=%2F27546335%2Frelated
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15910636?dopt=Abstract

 

 

 

 

 

 

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COSA REALMENTE SAPPIAMO DELLA VITAMINA B12?

La vitamina B 12 è essenziale per la sintesi del DNA e per la produzione di energia e della divisione cellulare. La vitamina B12 non viene prodotta dall’organismo umano, ma deve essere introdotta con la dieta e viene assorbita a livello dei primi tratti dell’intestino. La carenza di vitamina B 12 è comune, soprattutto a causa della limitata assunzione di alimenti di origine animale, essendo attiva e biodisponibile per l’uomo, solo tramite carne, pesce, uova e latticini. Un’altra causa di carenza, presa meno in considerazione, è il malassorbimento di questa vitamina.
Ma, per prima cosa, in quali alimenti solitamente utilizzati, è contenuta in maggior misura? Per quanto non ci siano tabelle univoche in assoluto, indicativamente i livelli più alti li troviamo nelle vongole, nel fegato di manzo e di vitello e nel pollame, poi, in ottima misura, in sgombri, salmone, crostacei, sardine e aringhe,  diminuendo poi, nella carne rossa, in quella di agnello e, infine, nelle uova di gallina, mentre i latticini pur contenendone possono tranquillamente essere evitati. Da tenere presente che le frattaglie dell’animale ne contengono più della carne.
La carenza di questa vitamina è stata descritta nel 1849 e, fino al 1926, avrebbe potuto  avere un esito fatale, quando finalmente una dieta a base di fegato, ad alto contenuto di vitamina B 12, ha dimostrato di rallentare il processo della malattia. Molto è ora conosciuto circa la biochimica e il metabolismo della vitamina B 12, tuttavia, la diagnosi di una sua carenza è diventata più complicata, dato che esistono fasi, dette  “sub-cliniche”, che sarebbero quelle fasi di una malattia, che non danno ancora luogo allo sviluppo di segni e sintomi.
Alcuni studi indicano che un deficit di vitamina B12 nelle donne in gravidanza e, di conseguenza, un suo carente apporto durante lo sviluppo fetale, porta molto spesso alla nascita di bambini sottopeso, con probabili ritardi nella crescita. Invece, se la carenza di vitamina B12, colpisce i bambini dopo la nascita (nei primi anni di età), questi sviluppano spesso dei danni a livello del cervello, con possibili deficit cognitivi e disfunzionalità motorie. Alcuni studi sembrano dimostrare il coinvolgimento della vitamina B12 anche in alcune delle principali malattie neurologiche, diverse dalla neuropatia da carenza di vitamina B12, come il morbo di Parkinson, la sclerosi multipla, la sclerosi laterale amiotrofica e la malattia di Alzheimer. Anche in molti pazienti con malattie cardiovascolari è stata diagnosticata una diminuzione dei livelli di vitamina B12. Uno stato di carenza di vitamina B12 è spesso associato al deterioramento della salute dell’osso. Alcuni studi hanno portato alla luce il ruolo della vitamina B12 a livello del sistema immunitario: nei pazienti carenti in vitamina B12 è stata dimostrata una diminuzione di alcune delle cellule che devono difendere l’organismo (come le cellule natural killer e linfociti CD8). Queste scoperte potrebbero avere importanti risvolti nelle terapie delle malattie del sistema immunitario. Infine, anche forme di depressione.
In precedenza si riteneva che la deficienza richiedesse molti anni per svilupparsi, e solo in ristretti vegetariani o in quelli con anemia perniciosa. Ricerche più recenti hanno suggerito che ci sono implicazioni di malattie associate, appunto, a queste carenze subcliniche, che si sviluppano più comunemente a causa di malassorbimento o inadeguatezza alimentare.
Certamente i vegetariani e vegani sono a rischio di carenza di vitamina B 12, così come altri gruppi con bassi livelli di assunzione di alimenti animali o con modelli dietetici restrittivi. Anche se il malassorbimento di vitamina B 12 è più comunemente visto negli anziani, non solo loro sono a rischio. Allora si è indagato sempre più su quali alimenti potessero influire sull’assorbimento di questa vitamina dato che, diversi soggetti, pur utilizzando cibi di origine animale ,avevano allo stesso tempo problemi di carenza. Infatti i tassi di carenza subclinica di vitamina B 12 sono elevati nei paesi in via di sviluppo. Quindi, le ricerche per ora hanno fatto emergere che i celiaci, molto spesso, hanno gravi problemi di assorbimento di questa vitamina e che le concentrazioni di vitamina B12 si normalizzano solo con una dieta priva di glutine. Questo ha fatto sospettare che anche la sensibilità al glutine non celiaca, possa incidere in una certa misura sul malassorbimento della vitamina B12.
Ma i dati più interessanti mostrano che questa vitamina tende ad essere carente nei diabetici, obesi e insulino-resistenti e alcuni studi fatti su adolescenti hanno evidenziato anche in loro questa carenza. Tutti questi studi non chiarivano, però, se la carenza della vitamina fosse dovuta a queste patologie o se la carenza di questa vitamina ne fosse la causa. Quando si dava loro un’integrazione si vedevano dei miglioramenti, ma non la risoluzione completa dell’ insulino-resistenza o del diabete.
Quello che sappiamo però, da altri studi, è che la sindrome metabolica si può risolvere aumentando i cibi di origine animale e diminuendo o eliminando i cereali soprattutto con il glutine, zuccheri e dolcificanti. Tutto ciò ci porta a comprendere che lo sbilanciamento su certi alimenti ha, in qualche modo, influito sui livelli di questa vitamina così importante.
In conclusione è evidente che per avere buone dosi di questa vitamina è importante utilizzare cibi di origine animale, come la medicina ufficiale consiglia, ma allo stesso tempo, non remare contro con un’alimentazione inadeguata. Spero che anche sotto questo aspetto vi abbia reso  “scientificamente” più consapevoli.
Riferimenti.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/11280545/
https://www.fondazioneveronesi.it/magazine/i-blog-della-fondazione/il-blog-di-airicerca/la-vitamina-b12-fatti-e-questioni-irrisolte
http://www.mdpi.com/2072-6643/2/3/299/htm
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/29268066/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/25486369/