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LE DIETE CHETOGENICHE METTONO A RISCHIO LA MASSA MUSCOLARE?

Spesso il timore, di chi intraprende una dieta che comprenda anche il dimagrimento, è di perdere oltre al grasso anche la massa muscolare giustamente se dovesse accadere effettivamente non è positivo. Ora la questione in molti casi ruota attorno alle diete a basso contenuto di carboidrati o chetogeniche. E’ abbastanza frequente sentire qualcuno sostenere che il pericolo esiste anche per queste strategie nutrizionali. Come stanno realmente le cose? Vediamo alcuni aspetti fondamentali.
Gli studi hanno approfondito il meccanismo della preservazione e dell’aumento della massa muscolare in chetogenica.
Ci sono almeno quattro possibili meccanismi:
Stimolazione adrenergica
L’aumento di adrenalina può essere coinvolto. Il basso livello di zucchero nel sangue è un potente stimolo alla secrezione di adrenalina ed è ora chiaro che la massa proteica del muscolo scheletrico è regolata anche da influenze adrenergiche. Ad esempio, è stato dimostrato che l’adrenalina inibisce direttamente la proteolisi (processo di degradazione delle proteine da parte dell’organismo) del muscolo scheletrico .
Corpi chetonici
Tuttavia, quando il tasso di mobilizzazione degli acidi grassi dal tessuto adiposo è accelerato, come, ad esempio, durante una dieta chetogenica, il fegato produce corpi chetonici. Il fegato non può utilizzare corpi chetonici e quindi, essi fluiscono dal fegato a tessuti extra-epatici (ad esempio, cervello, muscolo) per l’uso come combustibile. Semplicemente il cervello incominciando a utilizzare corpi chetonici risparmia la massa muscolare. In altre parole, il cervello frutta l’energia dal grasso di stoccaggio durante una chetogenica.
Inoltre, i corpi chetonici esercitano un’influenza restrittiva sulla degradazione delle proteine muscolari. Se il muscolo è abbondantemente fornito con altri substrati per l’ossidazione (come gli acidi grassi e corpi chetonici ), quindi l’ossidazione degli aminoacidi derivati dalle proteine muscolari è soppresso. Ha riferito che il beta-idrossibbutirrato (beta-OHB, un corpo chetone maggiore) diminuisce l’ossidazione della leucina e promuove la sintesi proteica nell’uomo. Sebbene le concentrazioni ematiche di beta-OHB nei loro soggetti durante l’infusione di beta-OHB fossero molto più basse delle concentrazioni osservate negli esseri umani durante il digiuno, l’incorporazione di leucina nel muscolo scheletrico ha mostrato un aumento significativo (da 5 a 17%).
Ormone della crescita (GH)
Il GH ha un ruolo importante nella regolazione della crescita e dello sviluppo. Il GH è un ormone anabolizzante proteico e stimola la sintesi proteica muscolare. Abbassandosi lo zucchero nel sangue aumenta le secrezioni del GH, si potrebbe quindi dire che una chetogenica aumenti i livelli di GH. Tuttavia, certi studi hanno riferito che la secrezione di GH è rimasta invariata con 7 giorni di dieta chetogenica ad alto contenuto proteico. È interessante notare che, hanno anche osservato che l’espressione muscolare scheletrica di IGF-I mRNA aumentato circa 2 volte. Una spiegazione plausibile per l’aumentata espressione di IGF-I nel muscolo è la maggiore disponibilità di proteine dietetiche.
Proteina dietetica
Ci sono prove che l’elevata assunzione di proteine aumenta la sintesi proteica aumentando la disponibilità di aminoacidi sistemici, che è un potente stimolo della sintesi proteica muscolare. Durante la perdita di peso, maggiore apporto proteico riduce la perdita di massa muscolare e aumenta la perdita di grasso corporeo. È stato proposto che la leucina dell’aminoacido a catena ramificata interagisce con la via di segnalazione dell’insulina per stimolare il controllo a valle della sintesi proteica, con conseguente mantenimento della massa muscolare durante i periodi di assunzione di energia limitata. Uno studio ha riferito che una dieta chetogenica ad alto contenuto proteico aumenta la sintesi proteica del muscolo scheletrico nonostante una drastica riduzione dei livelli di insulina.
La maggior parte della letteratura studiata sostiene che la chetogenica è protettiva contro il catabolismo delle proteine muscolari durante la restrizione di energia, purché contenga una quantità adeguata di proteine.
Ci sono diversi studi al riguardo ne inserisco fra i tanti disponibili uno come esempio.
Dodici soggetti passati dalla loro dieta abituale (48% carboidrati) a una chetogenica (8% carboidrati per cento) per sei settimane. I risultati hanno rivelato che la massa grassa è stata significativamente diminuita (-3,4 kg) e la massa corporea magra è aumentata significativamente (+ 1,1 kg) alla settimana. Gli autori hanno concluso che una chetogenica ha provocato una significativa riduzione della massa grassa e un conseguente aumento della massa corporea magra in uomini di peso normale. In altre parole, l’intera perdita di peso corporeo era dal grasso corporeo.
In definitiva comprendiamo che una dieta chetogenica fatta bene non comporta questi rischi se avete  questi timori vi invitiamo sempre a consultare un medico esperto in diete low-carb e chetogeniche che vi aiuterà in questo percorso.
Riferimenti
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1373635/
https://jissn.biomedcentral.com/articles/10.1186/1550-2783-11-S1-P40
 
https://www.mdpi.com/2075-4663/6/1/1

 

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COME MISURARE EFFICACEMENTE LA CHETOSI?

Chi segue una dieta chetogenica in molti casi ha necessità di monitorare il suo stato di chetosi e, soprattutto nei casi in cui lo si deve fare per patologie, la misurazione deve essere il più affidabile possibile.

Le opinioni su questo soggetto sono molte e per fare chiarezza, ho pensato, confrontandomi con un medico esperto in questo settore, il Dott. Riccardo Ferrero Leone, di preparare questa breve considerazione sull’argomento.
Esamineremo quelli che sono i metodi utilizzati attualmente e come possono essere considerati.
Misuratore di chetoni nelle urine: sono strisce da bagnare con le urine. Il meno affidabile. In base alla colorazione dovrebbero segnalare il grado di chetosi:  si tratta di un metodo economico, ma poco attendibile. Questo metodo verifica solo i chetoni residui, quelli non utilizzati dal corpo. Potrebbero segnalare di non essere in chetosi, quando invece l’organismo li sta utilizzando efficacemente.

Ketonix, misuratore dei chetoni attraverso il respiro: soffiando all’interno di uno strumento, che è in grado di misurare i livelli nel respiro di acetone. Più sarà positivo, più si determina il grado di chetosi e sembra essere un metodo più affidabile del misuratore tramite le urine.

Misuratore dei chetoni nel sangue: è sicuramente il più affidabile e preciso, ma per alcuni il più costoso. Con una goccia di sangue e con la procedura identica a quella utilizzata dai diabetici, si verificherà, in questo caso, la presenza di chetoni. Servirà un apparecchio che misura anche i chetoni e le strisce apposite. La spesa in particolare sta nel costo delle strisce. Se il valore risulta oltre 0,5 millimoli per litro, significa che si è in chetosi. In funzione di alcune patologie è particolarmente importate, perché è necessario essere certi di aver stabilito una chetosi sufficiente da favorire lo stato di benessere. In certi casi il range raccomandato dallo staff medico, potrebbe essere almeno 2 millimoli per litro. Ecco che in questi casi la misurazione tramite il sangue diviene fondamentale.

Segnali del corpo: senza costi.
  1. Alito cattivo nella prima fase
  2. Aumentata concentrazione
  3. Maggiore energia (per alcuni superata la fase keto-flu)
  4. Controllo dell’appetito
  5. Perdita di peso
 N.B. Chetonemia e chetonuria NON sono indice o conferma di variazione del peso corporeo, questo può procedere indipendentemente dalla concentrazione dei corpi chetonici circolanti o escreti con le urine.

Per approfondimenti

Dimagrire con la dieta chetogenica” di Massimo Pandiani

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DIETE A MOLTO BASSO CONTENUTO DI CARBOIDRATI? L’ ADA…

Lunedì 17 dicembre 2018 potrebbe essere definita una data storica per tutti i diabetici  di tutto il mondo.

Questo è il giorno in cui l’ADA, sigla che sta per “American Diabetes Association“, ha rilasciato i suoi nuovi standard di cura medica ed inserisce finalmente informazioni aggiornate sui benefici di una dieta a basso, anche bassissimo, utilizzo di carboidrati per la gestione del diabete. L’ADA è un’organizzazione no profit con sede negli Stati Uniti, che cerca di educare e aiutare le persone al fine di prevenire e curare il diabete di tipo 2 e 1.
Questo aggiornato documento prende in esame le diete VLC, che sta per Very Low Carb, che significa “molto basso di carboidrati” quindi non semplicemente Low  Carb “basso di carboidrati” . Questa specifica è importante perché l’ American Academy o Family Physicians definisce queste diete come limite tra i 20 e 60 grammi al giorno di carboidrati e una revisione del 2016 le classifica con al massimo 50 grammi di carboidrati al giorno. Al contrario, una dieta low-carb potrebbe contenere, secondo alcune versioni, anche 100 o 120 grammi di carboidrati.

Leggiamo quanto segue:
“La quantità di assunzione di carboidrati richiesta per una salute ottimale nell’uomo non è nota. Anche se l’assegno dietetico raccomandato per i carboidrati, per gli adulti senza diabete (19 anni e oltre), è di 130 g / die ed è determinato in parte dal fabbisogno di glucosio del cervello, questo fabbisogno energetico può essere soddisfatto dai processi metabolici dell’organismo, che includono la glicogenolisi, gluconeogenesi (attraverso il metabolismo del componente glicerolo degli amminoacidi grassi o gluconeogenici nelle proteine) e / o della chetogenesi nel contesto dell’assunzione di carboidrati dietetici molto bassi.
Ridurre l’assunzione complessiva di carboidrati per le persone con diabete, ha dimostrato la maggior parte delle prove per migliorare la glicemia e può essere applicato in una varietà di modelli alimentari che soddisfino le esigenze e le preferenze individuali.
Per gli adulti selezionati con diabete di tipo 2 che non soddisfano gli obiettivi glicemici o dove ridurre i farmaci antiglicemici è una priorità, ridurre l’assunzione complessiva di carboidrati con piani alimentari a basso o molto basso contenuto di carboidrati è un approccio praticabile.
Vengono presi in considerazione a questo punto modelli a basso contenuto di carboidrati o a bassissimo contenuto di carboidrati.
È stato dimostrato che i modelli alimentari a basso contenuto di carboidrati, in particolare i modelli alimentari a bassissimo contenuto di carboidrati (VLC), riducono l’A1C (emoglobina glicata) e la necessità di farmaci antiiperglicemizzanti. Questi modelli alimentari sono tra i modelli alimentari più studiati per il diabete di tipo 2. Una meta-analisi che confrontava i modelli di consumo di carboidrati a basso contenuto di carboidrati (definiti come 45% delle calorie da carboidrati) ha mostrato che i benefici di A1C erano più pronunciati negli interventi a bassissimo contenuto di carboidrati (dove <26% delle calorie proveniva da carboidrati) .
Un’altra meta-analisi ha confrontato un modello alimentare a basso contenuto di carboidrati (definito come <40% delle calorie da carboidrati) in uno schema alimentare a basso contenuto di grassi (definito come <30% delle calorie da grassi). In studi lunghi fino a 6 mesi, il modello alimentare a basso contenuto di carboidrati ha migliorato di più l’A1C (emoglobina glicata) e in studi di varie lunghezze, ha abbassato i trigliceridi, ha aumentato l’HDL-C (colesterolo comunemente detto buono), abbassato la pressione sanguigna e ha portato a una maggiore riduzione dei farmaci per il diabete. Infine, in un’altra meta-analisi che confronta i modelli alimentari a basso contenuto di carboidrati , maggiore è la restrizione di carboidrati, maggiore è la riduzione di A1C. “
Quali sono le prove a supporto di specifici schemi alimentari nella gestione del diabete di tipo 1?
Prima di vedere cosa dice il documento è bene fare una premessa: applicare una dieta a basso o bassissimo contenuto di carboidrati nel caso del diabete di tipo 1, può risultare complesso e quindi va fatto sotto costante controllo medico, soprattutto medici esperti in diete low-carb e chetogeniche.
Infatti il documento tiene a precisare che, attualmente, in questi casi gli studi sono ancora pochi per fornire una certezza assoluta sulla sua sicurezza. Allo stesso tempo inseriscono giustamente i risultati fino ad ora ottenuti con la sperimentazione.
Leggiamo quanto segue: “Alcuni studi hanno esaminato l’impatto di un modello alimentare a bassissimo contenuto di carboidrati per gli adulti con diabete di tipo 1. Uno studio randomizzato crossover con 10 partecipanti ha esaminato uno schema alimentare “Very Low Carb” che puntava a 47 g di carboidrati al giorno senza concentrarsi sulla restrizione calorica rispetto a uno schema di assunzione di carboidrati più elevato mirando a 225 g di carboidrati al giorno per 1 settimana ciascuno. I partecipanti che seguivano questo modello alimentare presentavano una minore variabilità glicemica, trascorrevano più tempo nell’euglicemia ( livello normale di zucchero nel sangue) e meno tempo nell’ipoglicemia, e richiedevano meno insulina . Una prova di 48 persone, con  un modello che mirava a un obiettivo di 75 g di carboidrati o meno al giorno, ha rilevato che ha perso peso, A1C (emoglobina glicata) e trigliceridi erano ridotti e HDL-C (colesterolo detto comunemente buono) aumentato dopo 3 mesi. La cosa interessante è che, dopo 4 anni, l’emoglobina glicata era ancora più bassa e HDL-C era ancora più alto rispetto al basale. “
Il documento, in relazione al diabete di tipo 1, conclude dicendo: “Questa evidenza suggerisce che un modello alimentare “Very Low Carb” può avere potenziali benefici per gli adulti con diabete di tipo 1, ma sono necessari studi clinici di dimensioni e durata sufficienti per confermare i risultati precedenti.”
Ora, con queste nuove linee guida, gli operatori sanitari sono autorizzati e incoraggiati ad applicare, secondo il caso, diete a basso e bassissimo contenuto di carboidrati per la gestione del diabete.
E’ ormai da diverso tempo che vi tenevo costantemente aggiornati su tutti gli studi scientifici disponibili e i progressi fatti dalla ricerca  al riguardo e ora arriva l’ufficialità di una associazione così determinante a livello internazionale. Anche questa  è una soddisfazione  per chi è dalla parte dell’ alimentazione consapevole.
FONTE
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/obr.12405?fbclid=IwAR1zDyb8aQFIeBxYiMOxPblVi2AcXu2G3YkLTlNJlcsHl8WLVWsQhSdrNxI
http://care.diabetesjournals.org/content/42/5/731?fbclid=IwAR2P0REf7PDusba6hwR0nxTZuz9i8V9tjgpfeZ3DUQ6R54zL1mHbh3N9_6Y

 

 

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COMBATTERE IL CANCRO CON LA CHETOSI NUTRIZIONALE E’ POSSIBILE…

L’impiego di strategie dietetiche come diete chetogeniche, che costringono le cellule a modificare la loro fonte di energia, ha dimostrato efficacia nel trattamento di diverse malattie. Le diete chetogeniche sono composte da un alto contenuto di grassi, proteine ​​moderate e pochi carboidrati, che favoriscono la respirazione mitocondriale per il metabolismo energetico, piuttosto che la glicolisi, che sarebbe la via metabolica che  serve al catabolismo del glucosio per produrre energia.
Una interessante recensione ha approfondito il motivo per cui i disturbi oncologici e mitocondriali, siano stati presi di mira dalle diete chetogeniche, dai loro effetti metabolici e dai possibili meccanismi di azione sull’omeostasi dell’energia mitocondriale.
Sebbene il meccanismo completo con cui le diete chetogeniche migliorino le condizioni oncologiche e neurologiche, deve ancora essere chiarito, la loro efficacia clinica ha attratto molti nuovi seguaci e le diete chetogeniche possono essere una buona opzione come terapia coadiuvante, a seconda della situazione e dell’estensione della malattia.
Le diete chetogeniche hanno guadagnato popolarità tra i pazienti e i ricercatori a causa dei loro meccanismi anti-tumorali. Tuttavia, resta la questione che le conclusioni possono essere tratte dai dati umani finora disponibili,  riguardanti la sicurezza e l’efficacia dei protocolli chetogenici per i malati di cancro. Una revisione realistica, che utilizza un approccio analitico, è stata condotta sulla letteratura scientifica . Tutti gli studi umani disponibili sono stati sistematicamente analizzati e completati con risultati da studi sugli animali. Le prove e la conferma sono state trattate come concetti distinti. In totale, 29 studi su animali e 24 studi su umani, sono stati inclusi nell’analisi. La maggior parte degli studi sugli animali (72%) ha dato prova di un effetto anti-tumorale della chetogenica. Gli effetti nell’uomo per avere una certezza, sono ancora deboli, essendo questa strategia limitata ai singoli casi. Ad ogni modo i dati disponibili rafforzano la convinzione nell’ipotesi dell’effetto anti-tumorale, almeno per alcuni individui. La fattibilità delle strategie chetogeniche per i malati di cancro è stata dimostrata in vari contesti. La probabilità di ottenere un effetto anti-tumorale sembra maggiore di quella di causare gravi effetti collaterali, quando si applicano a pazienti oncologici. Future prove controllate fornirebbero prove più forti pro o contro l’ipotesi di effetto anti-tumorale.
Intanto approfondiamo i meccanismi per cui un approccio chetogenico potrebbe rivelarsi utile e poi riporterò alcuni casi documentati molto interessanti.
Diverse malattie che comportano alterazioni del metabolismo mitocondriale, tra cui diabete mellito di tipo II, obesità e cancro, sono candidati eccezionali a beneficiare di strategie terapeutiche dietetiche, come le diete chetogeniche. Queste diete hanno dimostrato di invertire le vie di segnalazione dell’ossidazione, che aumentano la malignità dei tumori e di possedere effetti anticonvulsivanti nell’uomo che potrebbero essere correlati all’aumento della biogenesi mitocondriale. Infatti, le diete chetogeniche possono anche costituire una prima linea di trattamento per le sindromi mitocondriali. Sebbene queste diete possano portare ad alcuni effetti avversi a breve e lungo termine, ad esempio disturbi gastrointestinali come la costipazione, sono terapie metaboliche efficaci e potenzialmente non tossiche per il trattamento di disturbi neurologici cronici , esercitando anche un’azione protettiva contro l’angiogenesi tumorale cerebrale e le lesioni ischemiche .
Come conseguenza di elevati livelli di corpi chetonici derivati ​​da grassi e diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue, possono verificarsi alterazioni nel metabolismo energetico. Descritto per la prima volta da Hans Krebs , la chetosi è uno stato metabolico in cui il corpo ottiene la sua energia dal metabolismo dei corpi chetonici, contrariamente a quanto avviene nella glicolisi, dove il glucosio è la principale fonte di energia. La chetosi può essere ottenuta attraverso periodi di digiuno o riducendo l’assunzione di carboidrati nella dieta.
La modulazione del metabolismo cellulare per la diminuzione dei carboidrati, attraverso diete chetogeniche è stata suggerita come un’importante strategia terapeutica per uccidere selettivamente le cellule tumorali. Un segno distintivo di quasi tutte le cellule cancerose è il fenotipo metabolico anomalo, descritto per la prima volta da Otto Warburg , che è caratterizzato da uno spostamento metabolico dalla respirazione verso la glicolisi, indipendentemente dalla disponibilità di ossigeno. Nella maggior parte delle cellule normali con mitocondri funzionali, il piruvato generato attraverso la glicolisi, viene trasferito al ciclo dell’acido tricarbossilico (TCA) per il metabolismo ossidativo mitocondriale. Le cellule tumorali, d’altra parte, usano il piruvato principalmente nella via di fermentazione dell’acido lattico. Questo fenotipo metabolico offre numerosi vantaggi alle cellule tumorali. Innanzitutto, consente una generazione più efficiente di equivalenti di carbonio per la sintesi macromolecolare, rispetto alla fosforilazione ossidativa (OXPHOS), che è adatta per un fenotipo proliferativo. In secondo luogo, aggira il metabolismo ossidativo mitocondriale e la sua contemporanea produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS). Ciò conferisce un vantaggio in termini di sopravvivenza, poiché le cellule tumorali mostrano livelli più elevati di stress ossidativo rispetto alle cellule normali. Infine, un elevato flusso di zuccheri favorisce l’acidificazione del sito tumorale, che facilita l’invasione e la progressione del tumore.
A causa della loro composizione, le diete chetogeniche costringono l’organismo a usare il grasso per ottenere l’energia. Il termine chetogenico deriva dalla capacità di questo tipo di dieta di stimolare la produzione di corpi chetonici da parte del fegato, a seguito della beta-ossidazione degli acidi grassi. Quei corpi chetonici vengono poi rilasciati nel flusso sanguigno e possono essere usati come fonte di energia da altri organi. Le diete chetogeniche sono state suggerite come terapia coadiuvante nel cancro e nei disturbi neurologici. Poiché il glucosio è la principale fonte di energia per le cellule tumorali (effetto Warburg), una riduzione della disponibilità di questo combustibile può essere utile, controllando la proliferazione e la capacità metastatica.
Contrariamente alle cellule normali, le cellule tumorali dimostrano un aumento del consumo di glucosio.
Numerosi studi sugli animali negli ultimi 60 anni, non solo hanno confermato l’osservazione dell’aumento del consumo di glucosio nelle cellule tumorali, ma dimostrano anche l’importanza del glucosio per la sopravvivenza tumorale e la metastasi. Il flusso di substrati che producono energia attraverso i carcinomi del colon nei pazienti, ha dimostrato che l’assorbimento netto di glucosio e il rilascio di lattato da parte di tumori maligni, superano i tassi di cambio periferici non maligni, rispettivamente di 30 e 43 volte, mentre non sono state rilevate differenze tra tumore e tessuto periferico, nell’equilibrio dell’acido grasso o del chetone. Un esame come la famosa PET, dimostra conclusivamente che la maggior parte dei carcinomi umani hanno una maggiore domanda di glucosio rispetto al tessuto normale circostante .
Studi precedenti hanno dimostrato che la privazione del glucosio provoca selettivamente lo stress ossidativo e la tossicità nelle cellule tumorali umane rispetto alle cellule normali, che viene invertita dopo l’aggiunta degli spazzini superossido e perossido . Inoltre, molti studi in vitro e in vivo, hanno dimostrato con successo  l’uso di inibitori glicolitici per causare una tossicità selettiva delle cellule tumorali, attraverso un meccanismo che coinvolge lo stress ossidativo metabolico .
Recentemente, le diete chetogeniche sono state studiate come coadiuvanti per la terapia oncologica in entrambi i modelli animali e nei rapporti di casi umani. Già nel 1987, Tisdale et al., ha visto in diminuzione il peso del tumore e migliorato la cachessia nei topi con adenocarcinoma del colon xenotrapianti, che seguono una dieta chetogenica . Ulteriori studi hanno dimostrato che le diete chetogeniche riducono la crescita tumorale e migliorano la sopravvivenza in modelli animali di glioma maligno , cancro del colon, cancro gastrico e carcinoma della prostata . Inoltre, le diete chetogeniche sono state ipotizzate, con alcune prove a sostegno, per potenziare gli effetti delle radiazioni nei modelli di glioma maligno e nei modelli di carcinoma polmonare non a piccole cellule . Il digiuno, che induce anche uno stato di chetosi, ha dimostrato di migliorare la reattività alla chemioterapia in modelli di terapia pre-clinica del cancro, nonché dei normali effetti collaterali dei tessuti osservati con la chemioterapia. I cicli di digiuno sono anche segnalati per ritardare la crescita dei tumori e sensibilizzare una gamma di tipi di cellule tumorali alla chemioterapia. Le diete chetogeniche possono agire come terapia oncologica adiuvante da due diversi meccanismi che aumentano lo stress ossidativo all’interno delle cellule tumorali.
Fino al 2014 risultavano 62 prove che valutano le diete a basso contenuto di carboidrati, come una potenziale terapia per una varietà di malattie di cui 11 sperimentazioni stanno valutando le diete chetogeniche come terapia oncologica adiuvante. Nell’Università di Würzburg, in Germania, pazienti che hanno fallito la terapia tradizionale del cancro e senza altre opzioni di recupero, sono stati arruolati in studi che coinvolgono la dieta chetogenica. I rapporti preliminari indicano che i pazienti che sono stati in grado di continuare la terapia dietetica chetogenica per oltre 3 mesi hanno mostrato un miglioramento, con una condizione fisica stabile, restringimento del tumore, o crescita rallentata.
Dall’Ungheria dove stanno applicando la PKD (Paleolitithc Ketogenic Diet) cito, a questo riguardo, due casi documentati interessanti di cancro al palato e alla cervice uterina
CANCRO AL PALATO
Arresto della progressione del cancro al palato molle, in un paziente trattato con la dieta chetogenica paleolitica da solo: un follow-up di 20 mesi
La paziente viene vista per la prima volta a dicembre 2014, poco dopo l’inizio della diagnosi. E’ stata raccomandata la dieta chetogenica paleolitica, che il paziente ha iniziato immediatamente. La dieta chetogenica paleolitica è una dieta a base di carne di maiale, animale con un rapporto grasso-proteine ​​di circa 2: 1 e con un contenuto di pianta inferiore al 30% (in volume). Nella dieta, sono incoraggiati il ​​consumo di carni rosse e grasse, carni magre e frattaglie. Nei primi sei mesi il paziente ha seguito la forma più rigorosa della dieta: una dieta completa a base di carne grassa. Da luglio 2015, le è stato permesso di mangiare piccole quantità di verdure . Da quel momento in poi le fu anche permesso di bere un caffè con moderazione e di usare piccole quantità di miele per dolcificare. Non è stata applicata alcuna restrizione calorica, ma al paziente è stato suggerito di mangiare quando era affamato e quindi di mangiare fino alla sazietà. Tipicamente il paziente aveva due pasti al giorno. Il paziente verificava regolarmente la chetosi sostenuta. Il paziente è stato seguito da visite personali ogni tre mesi. Nel frattempo è stata seguita da e-mail e telefonate.
Sono stati effettuati tre esami di risonanza magnetica di follow-up che hanno indicato una  diminuzione delle dimensioni del tumore. Il primo esame di follow-up, il 18 aprile 2015, non ha mostrato alcun cambiamento nelle dimensioni del tumore (36x33x27 mm) mentre i due successivi esami RM (il 28 ottobre 2015 e il 12 gennaio 2016) hanno mostrato una riduzione della dimensione del tumore (33x27x24 mm). Nessun linfonodo ingrossato è stato visto su entrambi gli esami MRI.Il paziente era altamente motivato e quindi era relativamente facile per lei mantenere la dieta. Il paziente non ha riportato effetti collaterali della dieta, ma ha migliorato la forma fisica e il benessere. Attualmente è a dieta per 20 mesi. Soggettivamente, sente che il tumore diminuisce. All’inizio della dieta pesava 68 kg ed era alta 165 cm (BMI = 25). Attualmente lei pesa 63 kg (BMI = 23).
CANCRO DELLA CERVICE UTERINA
Un altro caso è stato quello di una donna che non ha mai fumato in vita sua, non aveva mai usato contraccettivi orali. Nel 2011, all’età di 42 anni, una lesione squamosa intraepiteliale di alta qualità è stata trovata su uno striscio di Pap test. La paziente è stata sottoposta a conizzazione nel giugno 2011. L’escissione è avvenuta con margini liberi. L’istopatologia del campione asportato indicava CIN di alto grado (HSIL: lesione intraepiteliale squamosa di alto grado).
Tra il 2012 e il 2014 gli esami ecografici ginecologici consecutivi hanno dimostrato che lo spessore endometriale diminuiva da 9,8 mm (ad agosto 2012) a 2,7 mm (a gennaio 2014). Il test per il DNA del papillomavirus umano (HPV), effettuato nel giugno 2013, era normale.
Nel febbraio 2014 la paziente ha iniziato una versione popolare della dieta paleolitica con lo scopo di preservare la salute. I successivi due ultrasuoni, hanno mostrato un aumento dello spessore dell’endometrio con 5,2 mm a dicembre 2014 e 12,5 mm a maggio 2015 . I Pap test tra settembre 2011 e maggio 2015 erano normali, ma lo striscio nell’ottobre 2015 (20 mesi dopo l’inizio della dieta paleolitica popolare e quattro mesi dopo l’esecuzione del curettage frazionale, è risultato anormale.
Il test del DNA dell’HPV, eseguito nell’agosto 2015 (dopo 18 mesi sulla dieta paleolitica popolare) ha mostrato la presenza di tipi a basso rischio. Sulla base dell’istopatologia anormale, della citologia anormale e della positività dell’HPV, al paziente è stata offerta l’isterectomia addominale. La paziente ha chiesto di rimandare l’intervento chirurgico e ha contattato il centro per una guida dietetica allo scopo di evitare un’isterectomia
La paziente aveva seguito una versione popolare della dieta paleolitica per 20 mesi tra febbraio 2014 e ottobre 2015. Nella sua dieta verdure, frutta e semi oleosi predominavano sugli alimenti a base animale. Oltre ai grassi animali, la sua dieta conteneva anche oli vegetali tra cui olio di cocco e olio d’oliva. Stava consumando alcol di zucchero come dolcificante e stava anche assumendo integratori alimentari multipli. Non ha consumato frattaglie su base regolare. I medici hanno così determinato  quindi, che questa dieta era definibile come una “dieta paleolitica popolare” perché sembrava derivare da una miscela di informazioni scientifiche e non scientifiche, molte delle quali sono probabilmente raccolte da fonti sospette su Internet.
Il paziente era riluttante ad accettare un’isterectomia. La clinica che ha seguito il caso ha suggerito la dieta chetogenica paleolitica, che il paziente ha iniziato immediatamente. La dieta chetogenica paleolitica è una dieta a base di grassi animali con un rapporto grasso-proteine ​​di circa 2: 1 (in grammi). Sono state incoraggiate carni rosse e grasse e un consumo regolare di frattaglie di bovini e suini. Al paziente è stato permesso di consumare il miele con moderazione. Il consumo di caffè era limitato a un caffè al giorno. Il paziente ha seguito la  dieta chetogenica paleolitica per 26 mesi e attualmente è ancora presente. Durante il follow-up di 26 mesi il paziente ha avuto sei test citologici cervicali. Il primo follow-up citologico, eseguito a tre mesi dopo l’inizio della dieta (a gennaio 2016), e il secondo a sei mesi sulla dieta (ad aprile 2016) erano normali. Il terzo follow-up ad un anno dopo l’inizio della dieta (in settembre 2016) indicava cellule squamose atipiche di significato sconosciuto, ma nessuna alterazione neoplastica. Questa terza citologia cervicale è stata eseguita dopo un periodo di scarsa aderenza alla dieta durante la quale il paziente non era in chetosi. Dopo aver appreso del risultato della citologia anormale, la paziente è tornata a seguire rigorosamente la dieta. Il quarto follow-up, che è stato eseguito a gennaio 2017 dopo essere tornato ad essere conforme alla dieta, ha mostrato di nuovo risultati normali. Anche i due successivi follow up (in agosto 2017 e dicembre 2017) hanno mostrato risultati normali.
All’inizio della dieta il paziente pesava 55 kg (BMI = 20,7). Sulla dieta chetogenica paleolitica ha perso due chilogrammi. Fino al 2018 il suo indice di massa corporea è 19,9. Riferisce di sentirsi generalmente bene e non ha sintomi o effetti collaterali dovuti alla dieta.
GLIOMA , GLIOBLASTOMA, ASTROCITOMA: TUMORI CEREBRALI
Il glioma è un tumore che origina in alcune particolari cellule del sistema nervoso centrale, le cosiddette cellule della glia. Come ogni tumore, anche il glioma è provocato da una mutazione genetica, ma l’esatta causa di questa mutazione è ancora oggetto di studio.
Esistono diversi tipi di gliomi: le loro caratteristiche dipendono, principalmente, dal tipo di cellula della glia colpita e dal tasso di crescita della massa tumorale. I gliomi più gravi, come il glioblastoma multiforme, sono caratterizzati da un alto ritmo di crescita.
 Una notevole quantità di letteratura preclinica dimostra l’efficacia e la sicurezza della chetogenica nei sistemi modello di glioma maligno. La letteratura clinica indica la sicurezza e la fattibilità ; 2 studi clinici suggeriscono l’efficacia anti-neoplastica associata alla chetogenica e il beneficio clinico. Gli studi clinici in corso affrontano la sicurezza e l’impatto metabolico di questa strategia nutrizionale, la conformità dei pazienti e il beneficio clinico/sopravvivenza del paziente.
La più aggressiva fra le neoplasie del sistema nervoso centrale è proprio il glioblastoma. La Neurochemical Research, rivista che pubblica rapporti originali di risultati sperimentali e di ricerca clinica, riferisce che non sono stati fatti progressi significativi nel migliorare la sopravvivenza globale del glioblastoma in quasi 100 anni. Evidenze emergenti indicano che la terapia metabolica chetogenica può ridurre la disponibilità di glucosio elevando i corpi chetonici che sono neuroprotettivi e non fermentabili. Le informazioni sono presentate da studi preclinici e di casi clinici che mostrano come la chetogenica potrebbe bersagliare le cellule tumorali senza causare danni neurochimici, migliorando così la progressione libera e la sopravvivenza globale per questi pazienti
Alcuni dei risultati clinici includono un rapporto sul caso di due pazienti pediatrici femminili, con stadio avanzato di astrocitoma maligno, che ha dimostrato una diminuizione del  21,8%  in SUV tumorale, quando questi pazienti hanno seguito una dieta chetogenica, come determinato dall’assorbimento di 2-deossi-2 fluoro-d-glucosio (FDG) con tomografia a emissione di positroni (PET) . Un rapporto di un caso più recente ha mostrato un miglioramento in una paziente femmina di 65 anni, con glioblastoma multiforme, trattata con dieta chetogenica ipocalorica insieme al trattamento standard. È importante sottolineare che uno studio sulla qualità della vita in pazienti con cancro avanzato, ha riscontrato che una dieta chetogenica non ha avuto gravi effetti avversi, migliorato il funzionamento emotivo e ridotto l’insonnia.
CONCLUSIONI
In pratica la strada che si sta delineando è quella di intervenire sempre più con una strategia nutrizionale di base chetogenica che affami le cellule tumorali privandole dei carboidrati.
Le varie ricerche sostengono che nonostante i recenti progressi nella radiazione chemio, la prognosi per molti malati di cancro rimane scarsa e la maggior parte dei trattamenti attuali sono limitati da gravi eventi avversi. Pertanto, c’è una grande necessità di approcci gratuiti, che hanno una tossicità limitata per i pazienti, migliorando selettivamente le risposte terapeutiche nel cancro, rispetto ai tessuti normali. Le diete chetogeniche potrebbero rappresentare una potenziale manipolazione dietetica che potrebbe essere rapidamente implementata, allo scopo di sfruttare le differenze metaboliche ossidative intrinseche tra le cellule tumorali e le cellule normali, per migliorare i risultati terapeutici standard selettivamente, migliorando lo stress ossidativo metabolico nelle cellule tumorali.
Sebbene il meccanismo con cui le diete chetogeniche dimostrino effetti anticancro quando combinate con terapie radio-chemio standard, non sia stato completamente chiarito, i risultati preclinici hanno dimostrato la sicurezza e la potenziale efficacia dell’uso di diete chetogeniche in combinazione con la terapia radio-chemio per migliorare le risposte nei modelli di cancro murino. In definitiva siamo ancora nelle fasi di ricerca, ma questi studi preclinici hanno fornito l’impulso per estendere l’uso di diete chetogeniche in studi clinici che sono attualmente in corso. Ovviamente, ancora non sappiamo se, e in che misura, questa strategia nutrizionale sia applicabile a ogni tipo di tumore, ma quello che si evince da questi studi è che i tumori in generale si nutrono di zucccheri e comunque la chetosi nutrizionale punta ad eliminarli il più possibile.
In pratica, rinnoviamo sempre l’invito a cercare centri e medici che siano al passo con questi risultati scientifici e che sappiano guidarvi verso la corretta alimentazione in base al vostro caso.
FONTI
https://www.translatetheweb.com/?from=&to=it&ref=SERP&dl=it&rr=UC&a=https%3a%2f%2flink.springer.com%2farticle%2f10.1007%252Fs12032-017-0991-5
http://pubs.sciepub.com/ajmcr/4/8/8/?fbclid=IwAR2e26_y-pSQ23AScc6A-Fr54MPrVMJud1Jo_FH6n3FGp235FKOHteRYkuA
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/eci.12591?fbclid=IwAR3tNULRxxq7Z11lk06DHgCMpfM6mUQPXa3a8rZTlBkZRtjxmcLcQex-hSE
https://www.translatetheweb.com/?from=&to=it&ref=SERP&dl=it&rr=UC&a=https%3a%2f%2fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2fpmc%2farticles%2fPMC4215472%2f
http://pubs.sciepub.com/jcrt/6/1/1/index.html
 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/31025151/?i=5&from=%2Ftrending&fbclid=IwAR330nae1WBHct7jNCk7BHaAP9f7vlfDS7q94e8NSPbehc6Raky_dFjDeW4
 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/28325264/?i=2&from=%2F29322234%2Frelated&fbclid=IwAR3rubcLW6edFixnYQyjWGqIyynEK6_1PGHu0y1NklZRzxMGb2sVtnHIjVo

 

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VITAMINA D BASSA? LE POSSIBILI CAUSE

La vitamina D3 è presente negli animali e nell’uomo e, rispetto alla vitamina D2, è maggiormente biodisponibile, vale a dire più facilmente assimilabile e utilizzabile dal corpo umano.
All’interno dell’organismo la vitamina D3 viene trasformata in due metaboliti:
  • il 25(OH)-D (25-idrossi-colecalciferolo o calcidiolo)
  • il 1,25(OH)2-D (1,25-diidrossi-colecalciferolo o calcitriolo).
Il 1,25(OH)2-D rappresenta la forma effettivamente attiva nel corpo umano, responsabile di tutte le proprietà biologiche della vitamina D3, mentre i livelli nel sangue di 25(OH)-D vengono di norma presi come valori riferimento per la diagnosi di situazioni di sufficienza, insufficienza o deficit/carenza di gravità variabile (ipovitaminosi D).
La sintesi della vitamina D2 viene invece indotta dai raggi solari UVB a partire dall’ergosterolo, un composto presente nelle membrane delle cellule vegetali
Infatti è bene sottolineare che la vitamina D non è affatto una vitamina, ma un vero e proprio ormone che regola il metabolismo del calcio: appartiene alla famiglia degli ormoni steroidei come gli ormoni del surrene e gli ormoni sessuali.
L’argomento è stato trattato anche dall’Associazione italiana ricerca sul cancro, la quale precisa che la vitamina D non serve solo a fissare il calcio nelle ossa. Nella sua forma attivata, la vitamina agisce in realtà come un ormone che regola vari organi e sistemi e ha un’azione modulante nei confronti dell’infiammazione e del sistema immunitario. Un terzo del fabbisogno giornaliero di vitamina D proviene dall’alimentazione. I cibi in cui se ne trova di più – oltre a quelli che ne sono arricchiti a livello industriale, come molti cereali per la prima colazione – sono i pesci grassi (come salmone, sgombro e aringa), il tuorlo d’uovo e il fegato. Per quanto se ne conoscano le proprietà antinfiammatorie e l’azione sul sistema immunitario, non è ancora ben chiaro come la vitamina D agisca a livello dei diversi sistemi. Soprattutto, quello che ancora bisogna capire è se sia proprio la sostanza stessa a produrre direttamente tanti benefici o se, piuttosto, una sua alta concentrazione nel sangue sia soltanto un indicatore indiretto di abitudini più sane, come un’alimentazione più salutare, tempo trascorso all’aria aperta, maggiore attività fisica e minore indice di massa corporea (BMI). Non esistono parametri assoluti: i livelli minimi di concentrazione di vitamina D nel sangue raccomandati dall’Institute of Medicine statunitense sono di 20 nanomoli/litro, ma la maggior parte degli esperti consiglia di non scendere sotto i 30 e altri suggeriscono che si possa già parlare di quantità insufficiente sotto i 50. In genere, per assicurarsi l’apporto necessario, è sufficiente trascorrere più tempo all’aria aperta.
Uno studio italiano ha indagato su quali possono essere le cause di una carenza.
Una coorte di 66 pazienti in sovrappeso e obesi sani, 53 donne e 13 uomini sono stati esaminati. Sono stati misurati circonferenza vita e vitamina 25 (OH) D, insulina, glucosio, lipidi (colesterolo, colesterolo HDL e trigliceridi), proteina C-reattiva (CRP) e complemento 3 (C3) e 4 (C4).
La resistenza all’insulina è stata valutata mediante la valutazione del modello omeostatico (HOMA (IR)).
I risultati che sono emersi è che l’iperinsulinemia e / o la resistenza all’insulina sono direttamente responsabili della diminuzione dei livelli di 25 (OH) D nell’obesità. Un altro studio ha confermato che la vitamina D era più alta dopo la perdita di peso indotta da un intervento dietetico. La spiegazione potrebbe essere che la leptina e l’ interluchina 6, secrete in buona parte dal tessuto adiposo, abbiano effetti inibitori sulla sintesi della vitamina D.
E’ bene ricordare che sia la leptina (ormone) che l’interluchina 6 (proteina), possono avere un ruolo importante nell’obesità e negli stati infiammatori, causati appunto da iperglicemia e insulino resistenza, scatenati da eccessi di zuccheri e carboidrati in generale e, come abbiamo visto ora, appare anche il concreto sospetto che possano inibire la sintesi della vitamina D.
In definitiva i ricercatori italiani puntano il dito verso obesità, insulino resistenza e infiammazione.
Su questa linea, un altro studio aveva evidenziato che il consumo di alimenti tradizionali marini, da parte delle giovani donne dell’Alaska Native, è sceso significativamente tra gli anni sessanta e novanta ed è stato associato a un significativo calo delle concentrazioni sieriche di vitamina D. In pratica, negli anni in cui questa popolazione ha iniziato ad assumere una alimentazione più occidentale la vitamina D scendeva e questo ben combacia con ciò che abbiamo visto in precedenza.
A questo punto, in conclusione, non c’è da stupirsi se sempre più persone cambiando alimentazione, sbilanciandosi maggiormente su, carne, pesce, uova, grassi animali e vegetali e avendo ridotto il più possibile i carboidrati, perdono peso, scende l’infiammazione, migliora significativamente anche la resistenza insulinica e di conseguenza può salire anche il valore della vitamina D.
Fonti
https://www.airc.it/cancro/prevenzione-tumore/il-sole/vitamina-d
https://www.hindawi.com/journals/bmri/2013/921348/?fbclid=IwAR08MWIPfxx1msxegPyif-SOGRYp7QiOPruK7VsX2zUUubg6YNwSMWZdjRc
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/27465921/?fbclid=IwAR3LuA2f8mfm8itiAvJoLm4rK7e5o13vIYYxzYlFGSNGi6juLYHNw__4Mbs
https://www.lastampa.it/2017/03/22/scienza/vitamina-d-in-realt-un-ormone-ecco-perch-fondamentale-per-bambini-e-anziani-z64KicALyizx9tCGciTEqI/pagina.html
https://www.saperesalute.it/vitamina-d

 

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CHETOGENICA: IN PRATICA, COSA SI MANGIA?

Chi conosce i meccanismi di una dieta chetogenica sa bene che generalmente è necessario  un apporto giornaliero di carboidrati sotto i 50 grammi  e ancor meglio tra i 20 e 30 grammi. Allo stesso tempo la contemporanea moderata assunzione di proteine e buona dose di grassi, garantisce la produzione di chetoni, come fonte energetica pulita al posto del glucosio. Spesso, in altri articoli su questo soggetto, ho fatto riferimento a questa base necessaria per una dieta chetogenica.
Però, in  questo periodo, mi stanno arrivando moltissime domande e richieste dai  lettori che vorrebbero sapere un po’ di più nel dettaglio quali siano gli alimenti da includere ed escludere in una possibile impostazione chetogenica.
Prima di procedere è giusto precisare che le versioni di dieta chetogenica sono molte e spesso con alcune differenze tra loro, quindi difficilmente troverete una lista esattamente uguale ad un’altra. A questo punto, insieme al Dott. Riccardo Ferrero Leone, uno dei maggiori esperti in diete chetogeniche e docente all’Università La Sapienza di Roma, ho realizzato una lista orientativa che è frutto di studio, ricerca ed esperienza.

Specifico che è solo una lista divulgativa e rimandiamo sempre al proprio medico ogni possibile applicazione.

ALIMENTI NON CONCESSI
CEREALI, SIMIL CEREALI, LEGUMI, PATATE, CASTAGNE
ZUCCHERO DI OGNI TIPO, SUCCHI DI FRUTTA, FRUTTA, LATTE
ALIMENTI CONCESSI
VERDURE: alghe marine, asparagi, broccoli, cavoletti di Bruxelles, cavolfiore, cavolo cappuccio, cetriolo, cicoria, finocchi, funghi, indivia, prezzemolo, radicchio, ravanelli, rucola, scalogno, sedano, spinaci, tarassaco, verdure a foglia verde, verza, spinaci, zucchine.
PROTEINE ANIMALI: carne, pesce, uova.
FRUTTA SECCA OLEOSA: noci, mandorle, semi di lino, noci della macadamia, nocciole, noci brasiliane, noci pecan.
GRASSI: olive, olio di cocco, olio MCT, olio di oliva, olio di avocado, olio di lino, olio di noce, olio di canapa, burro di cacao, burro comune o chiarificato, maionese e i grassi naturalmente contenuti nella carne, pesce e uova, pollo con la pelle.
BEVANDE: caffè, caffè di cicoria, camomilla, karkadè, tè, latte di mandorla (rigorosamente senza zucchero).
LATTICINI: formaggi stagionati e grassi. N.B non sempre sono ben tollerati.
ALIMENTI CONCESSI, MA CON PARSIMONIA  
N.B questa è una categoria che può incidere significativamente sulla chetosi nutrizionale usarli con molta parsimonia e raramente, preferibilmente abbinati a proteine e grassi.    
ORTAGGI: peperoni, pomodori, melanzane, porri, piselli, fagiolini, cipolla come condimento
VERDURE AMIDACE: Zucca, carote, barbabietole. (cotte)
FRUTTA: frutti di bosco N.B. una piccola manciata
DOLCIFICANTI: stevia, xilitolo, eritritolo
Non è possibile stilare una lista esaustiva che comprenda ogni alimento esistente. In certi casi sarà necessario fare una ricerca sul contenuto di carboidrati e, prima di assumerli, parlarne con chi vi ha stabilito il piano alimentare perché potrebbe compromettere gli obiettivi attesi. Anche un eccesso di proteine può compromettere la chetosi nutrizionale o un apporto insufficiente di grassi sani.
In conclusione ribadiamo alcuni concetti fondamentali: la dieta chetogenica è una dieta sana, normo proteica, scientificamente riconosciuta come ottima strategia nutrizionale per la perdita di peso e per contrastare efficacemente moltissime patologie e la lista si sta allungando sempre più.
Riferimenti
Lifestyle Medicine Clinic Duke University Center
https://www.coursehero.com/file/33116018/Intro-to-Ketopdf/

 

Paola Brancaleon

CREMA DI ASPARAGI

Ingredienti

500 g di asparagi

300 g di brodo di manzo (gruppo 0 e b – in alternativa brodo vegetale)

1 cipolla bianca

100 g di farina di ceci (ceci solo gruppo 0 – per tutti farina di fave)

Olio e sale secondo gusto

 

Preparazione

Mondate gli asparagi, eliminate la parte legnosa del gambo ed eventuali residui di terra. Tagliate le cime e pelate i gambi e poi tagliateli a rondelle. Sbucciate la cipolla e tritatela grossolamente. In una casseruola unite la cipolla, gli asparagi  e il brodo. Cucinate per 10 minuti. Quindi versate a pioggia la farina di ceci e mescolate con un frusta. Continuate la cottura per altri 15 minuti mescolando spesso e infine frullate con un mixer ad immersione, fino a ottenere una consistenza uniforme. Regolate di sale e aggiungete olio a piacere.

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CHETOGENICA E LOW-CARB: LE IDEE SONO SEMPRE PIU’ CHIARE!

La discussione in ambito di diete a basso contenuto di carboidrati e chetogeniche è in pieno fermento internazionale. Gli studi in materia di nutrizione e esperti internazionali, se ne stanno interessando come non mai.
In questo caso prenderò in esame una interessate recente panoramica delle diete low-carb e chetogeniche messa in atto da ricercatori legati alla Uniformed Services University e Campbell University degli Stati Uniti e resa pubblica proprio nel 2019.
DIFFERENZA FRA LOW-CARB E CHETOGENICA
Dal 1860, e più recentemente nel 1972 con la dieta Atkins, le diete a basso contenuto di carboidrati sono state una strategia per la perdita di peso. Oggi, continua ad esserci un interesse per approcci low-carb come Atkins, Banting, chetogenico e South Beach. Mentre tutti gli approcci a basso contenuto di carboidrati riducono l’assunzione complessiva di carboidrati, non vi è un chiaro consenso su ciò che definisce una dieta a basso contenuto di carboidrati. Ci sono tre macronutrienti-carboidrati (4kcal / gm), grassi (9kcal / gm) e proteine ​​(4kcal / gm) trovati nel cibo.
Pertanto, gli studi hanno definito un basso livello di carboidrati, come percentuale dell’assunzione giornaliera di macronutrienti o del carico totale giornaliero di carboidrati. Lo definiremo qui come:
Molto basso contenuto di carboidrati (<10% di carboidrati) o 20-50 g / giorno  CHETOGENICA

Basso contenuto di carboidrati (<26% di carboidrati) o inferiore a <130 g / giorno
Moderato-carboidrato (26-44%)
Alto contenuto di carboidrati (45% o superiore)
Per riferimento, l’Institute of Medicine propone agli americani di ottenere il 45-65% delle calorie dai carboidrati, una bella differenza.
Gli approcci a basso contenuto di carboidrati (low-carb) derivano principalmente dall’ipotesi che l’abbassamento dell’insulina, un ormone critico che produce uno stato di accumulo di grasso anabolico, migliora la funzione cardiometabolica e induce la perdita di peso.     Gli studi hanno dimostrato che gli approcci a basso contenuto di carboidrati sono superiori ad altri approcci alimentari nella produzione di rapida perdita di peso per i primi 6-12 mesi. Mentre le diete che inducono perdita di peso producono un deficit calorico, il meccanismo delle diete low-carb rimane in discussione. Quando si riducono i carboidrati dalla dieta, l’assunzione di macronutrienti di grassi e proteine ​​aumenta generalmente per compensare la riduzione dei carboidrati.
La dieta chetogenica (cheto), una versione specifica di basso contenuto di carboidrati, merita di essere menzionata. Le diete Keto limitano i carboidrati per indurre la chetosi nutrizionale e in genere limitano i carboidrati a 20-50 g al giorno. Limitare i carboidrati a meno di 50 grammi induce la riduzione del glicogeno e la produzione di chetoni dalla mobilizzazione dei grassi immagazzinati nel tessuto adiposo. La chetosi nutrizionale produce corpi chetonici (acetoacetato, acetone e beta-idrossibutirrato) e può essere misurabile come chetoni sierici o urinari. La chetosi nutrizionale generalmente aumenta i chetoni sierici da 1 mmol / L a 7 mmol / L, ma non produce acidosi metabolica. Chetoacidosi diabetica per definizione, include acidosi metabolica, iperglicemia e chetoni sierici (generalmente oltre 20 mmol / L).
Quindi una dieta low-carb non è detto che generi la produzione di chetoni e questo sarà di poca utilità se la persona necessità assolutamente di chetoni, come nei casi di epilessia o deficit di GLUT 1 e altre ancoraComunque molti, indipendentemente dalla patologia, non raggiungono uno stato di benessere ottimale, finchè non entrano in uno stato di chetosi nutrizionale.
Nonostante il dibattito, è chiaro da numerose revisioni sistematiche che le diete low-carb sono  efficaci, se non più efficaci, per la perdita di peso rispetto ad altre diete.  Sono state sollevate comunque preoccupazioni in merito sicurezza delle diete povere di carboidrati, che meritano di essere esaminate e principalmente sono: problemi di sicurezza riguardano la chetosi, la sicurezza cardiovascolare a lungo termine, i lipidi e gli effetti renali. Esaminiamo i risultati delle ricerche.
CHETOSI NON CHETOACIDOSI
E’ frequente sentire anche nutrizionisti confondere le due cose. La chetosi nutrizionale può essere indotta nella dieta keto, nella fase di induzione di Atkins e in qualsiasi momento in cui il carico di carboidrati è limitato a <10% dell’assunzione di macronutrienti o da 20 a 50 g / giorno di carboidrati. Tuttavia, non vi è alcuna prova che la bassissima assunzione di carboidrati  produca chetoacidosi metabolica, anche con il diabete di tipo 2. Diverso il caso dei malati di diabete di tipo 1 non trattati adeguatamente con l’insulina
SICUREZZA CARDIOVASCOLARE E COLESTEROLO
Ci sono stati diversi studi che collegano le diete a basso contenuto di carboidrati a un aumento della mortalità. Studi epidemiologici e meta-analisi hanno mostrato un aumento del rischio di mortalità con assunzione di carboidrati <40%.   Tuttavia, un recente studio epidemiologico , che coinvolge oltre 135.000 partecipanti in tutto il mondo, ha trovato una relazione tra aumento della mortalità e maggiore assunzione di carboidrati e minore mortalità associata a più alto contenuto di grassi assunzione.
Incorporando più grassi e proteine ​​in risposta alla riduzione dei carboidrati della dieta ha portato a preoccupazioni sull’effetto della dieta a basso contenuto di carboidrati sui lipidi; in particolare, colesterolo LDL. Recenti revisioni sistematiche di diete a basso contenuto di carboidrati su lipidi dimostrano un aumento leggero di LDL, ma una riduzione dei trigliceridi favorevole e un aumento del colesterolo HDL; in particolare quelli assegnati all’intervento a bassissimo contenuto di carboidrati.
FUNZIONE RENALE
Con un apporto proteico potenzialmente più elevato su diete a basso contenuto di carboidrati, alcuni hanno espresso preoccupazioni per la funzionalità renale. Tuttavia, a seconda degli obiettivi specifici, gli atleti dovrebbero ingerire carichi proteici per ottimizzare la sintesi proteica muscolare di 1,6 g / k o per gli sport di resistenza almeno di 0,8 g / kg. Incoraggiare un maggior carico proteico a sostegno dell’attività fisica può anche aiutare a migliorare la composizione corporea e gli adattamenti metabolici. In generale, non ci sono dati per associare il carico ad alto contenuto proteico con il peggioramento della funzionalità renale in quelli con reni normali.    Per quelli con malattia renale cronica già in atto, la questione è diversa, può essere raccomandata una dieta più contenuta di proteine in base alle condizioni della persona.
PERDITA DI PESO
Di gran lunga, la maggior parte delle ricerche sugli approcci low-carb, ha dimostrato che una dieta a basso contenuto di carboidrati e in particolare approcci chetogenici induce una rapida induzione di perdita di peso. La perdita di peso iniziale è dovuta in parte alla perdita d’acqua, ma la perdita di grasso si verifica con l’aderenza all’approccio low carb. Con tutti gli interventi dietetici, l’aderenza alla dieta diminuisce, l’effetto di perdita di peso diventa simile ad altri approcci alimentari dopo 1 anno.  È degno di nota il fatto che la maggior parte degli studi a basso tenore di carboidrati, generalmente utilizza un approccio ad-libitum per l’apporto calorico (limitando invece i carboidrati), mentre la maggior parte delle diete di confronto sono ipocaloriche. In generale, il processo decisionale condiviso è un approccio valido e centrato sulla persona nel determinare approcci nutrizionali alla perdita di peso.
DIABETE DI TIPO 2
Prima dei farmaci, il controllo dei carboidrati è stato il cardine del controllo glicemico nel diabete di tipo 1 e di tipo 2. I carboidrati nella dieta aumentano il fabbisogno di insulina e la riduzione dell’assunzione di carboidrati può migliorare il controllo glicemico. Un recente studio ha dimostrato una significativa riduzione di insulina e farmaci orali e una riduzione della emoglobina glicata con approcci chetogenici, dimostrando nel contempo un’elevata aderenza all’intervento a 12 mesi.  Anche i marcatori dei fattori di rischio cardiometabolico sono migliorati.  Recenti studi clinici prospettici e randomizzati hanno dimostrato un beneficio consistente nel controllo glicemico, nella perdita di peso e nella riduzione prolungata del farmaco utilizzando un approccio con carb molto basso (<14% di energia da carboidrati).
COME PROCEDERE
In pratica dopo un processo decisionale condiviso con il paziente, ci sono numerosi modi per avviare un paziente con una dieta a basso contenuto di carboidrati. La nutrizione a basso contenuto di carboidrati può essere consigliabile per coloro che desiderano la salute o le prestazioni atletiche, la perdita di peso, il miglioramento del controllo glicemico per il diabete di tipo 1 o 2.
In primo luogo, una comprensione di cosa sono i macronutrienti e la sua relazione con il cibo è una parte fondamentale del counseling.
In secondo luogo, determinare il desiderio del paziente sia per piccoli passi o una fase di induzione rapida attraverso interviste motivazionali e impostazione degli obiettivi.
La limitazione dello zucchero aggiunto (saccarosio) e dei carboidrati raffinati è fondamentale per il miglioramento generale della qualità del cibo e generalmente raggiungerà un livello moderato di carboidrati (<45% di carboidrati).
Un modo per iniziare a basso contenuto di carboidrati è attraverso una rapida fase di induzione da 2 a 4 settimane con da 20 a 50 grammi di carboidrati per indurre la chetosi nutrizionale. Sono incoraggiati gli ortaggi ad libitum che crescono sul terreno e hanno un contenuto di carboidrati inferiore. Inoltre, i carboidrati dovrebbero essere limitati a quelli trovati nel cibo intero non trasformato.
MANTENIMENTO DI UNO STILE DI VITA A BASSO CONTENUTO DI CARBOIDRATI
Infine, dopo la fase di induzione, a seconda degli obiettivi, i pazienti possono rimanere nella fase cheto o aggiungere lentamente carboidrati sani da vegetali interi non trasformati e frutta a basso contenuto glicemico ad alto contenuto di fibre (ad es. Bacche).
Alcuni non riescono a concepire una alimentazione senza un certo introito di carboidrati, cosa si può fare in questi casi? Dopo la fase spesso chiamata di” induzione “si può passare ad una fase detta di” mantenimento” nella quale possono essere aggiunti, legumi e cereali integrali solitamente con parsimonia purché gli obiettivi siano mantenuti e tollerati senza alcuna ipersensibilità o risposta avversa. Altrimenti significa che, per la persona, è meglio uno stato di chetosi più costante.
Gli studi e le revisioni stanno procedendo e sempre più  a favore di queste strategie nutrizionali.
RIFERIMENTO
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537084/?fbclid=IwAR3_rU3rlLid3UvNsD_vBnSN-BFtng16eD-We21hKVqR27z9QzY-CVJqx1E

 

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PSORIASI: ATTENZIONE AL GRASSO VISCERALE!

 

Da tempo si sta indagando su strategie nutrizionali anche per contrastare la psoriasi e si stanno riscontrando benefici in seguito alla perdita di peso e all’utilizzo di cibi antinfiammatori.
Quali studi e casi, allo stato attuale, possono provvedere alcune indicazioni interessanti in merito? Vediamone alcuni.
L’ Unità di nutrizione clinica – AORN “San Giuseppe Moscati” e l’Unità di Dermatologia e Dermatochirurgia – AORN “San Giuseppe Moscati” di Avellino in Italia, nel 2015 hanno reso disponibili alcuni risultati interessanti in relazione a psoriasi e diete chetogeniche.
La psoriasi è una malattia cronica associata in molti casi a sovrappeso / obesità e complicazioni cardiometaboliche correlate. Il legame tra queste malattie è probabilmente lo sfondo infiammatorio associato al tessuto adiposo, in particolare quello viscerale. Di conseguenza, studi precedenti hanno dimostrato che a lungo termine la perdita di peso può migliorare la risposta alle terapie sistemiche. Viene segnalato un caso clinico di una donna di 40 anni, affetta da recidiva di psoriasi a placche da moderata a grave e sindrome metabolica correlata all’obesità, in cui è stata ripristinata una risposta adeguata al trattamento in corso con terapia biologica (adalimumab) dopo solo 4 settimane di bassissimo  tenore di calorie, dieta priva di carboidrati (chetogenica), a base di proteine. Di conseguenza, attraverso una rapida e consistente perdita di peso, una dieta chetogenica a bassissimo contenuto calorico, può consentire di ripristinare una risposta rapida alla terapia sistemica in un paziente affetto da psoriasi recidivante. Questo intervento deve essere preso in considerazione nei pazienti in sovrappeso / obesi prima di reimpostare la terapia sistemica. Ciononostante, sono necessari studi per valutare se le diete chetogeniche a bassissimo contenuto calorico, debbano essere preferite a diete ipocaloriche comuni per migliorare la risposta alla terapia sistemica almeno nei pazienti con psoriasi moderata-grave.
Un altro studio italiano ha incluso 303 pazienti sovrappeso o obesi, con psoriasi cronica a placche da moderata a grave. Sono stati randomizzati a ricevere un piano dietetico quantitativo e qualitativo di 20 settimane, associato all’esercizio fisico per la perdita di peso o una semplice consulenza informativa di base,  circa l’utilità della perdita di peso per il controllo clinico della malattia psoriasica. Il risultato principale è stata la riduzione dell’area di psoriasi e dell’indice di gravità alla ventesima settimana. Si considera che un intervento dietetico di 20 settimane associato ad un aumento dell’esercizio fisico, ha ridotto la gravità della psoriasi nei pazienti in sovrappeso o obesi sottoposti a trattamento sistemico con psoriasi attiva.
In un altro studio è stato sperimentato anche l’olio di pesce, poiché gli eicosanoidi sono implicati nella patogenesi della psoriasi, i mediatori eicosanoidi meno potenti derivati ​​dall’olio di pesce potrebbero migliorare la psoriasi. 18 pazienti con psoriasi a placche stabile hanno ricevuto capsule di olio di pesce o olio di oliva placebo identico apparente per 15 settimane, con concomitante UVB sub-eritemico nelle settimane da 3 a 11. Conclusione di fototerapia, e 4 settimane più tardi, i pazienti nel gruppo di olio di pesce hanno avuto una maggiore diminuzione della superficie corporea totale della psoriasi e un miglioramento maggiore rispetto ai pazienti nel gruppo di olio d’oliva. Il miglioramento nel gruppo di olio di pesce era statisticamente maggiore per tutti i parametri, rispetto al cambiamento nel gruppo di olio d’oliva.
A conferma di ciò, altri studi hanno riscontrato che i pazienti che aumentavano i cibi contenenti omega 3 e diminuivano il più possibile quelli contenenti omega 6, notoriamente più infiammatori, riscontravano enormi benefici.
In conclusione comprendiamo che abbassare i livelli infiammatori, perdendo peso tramite una alimentazione a basso contenuto di carboidrati e inserendo, allo stesso tempo, cibi benefici come quelli contenenti Omega 3 può rivelarsi una strategia interessante.
 Riferimenti
 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26559897
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24641585/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/2667615/?i=6&from=%2F2053360%2Frelated&fbclid=IwAR0fhHVZBOVM6BTsN_ScSSle4SQ8uDwVofodS38aTbNQtf_VM7vDx3Y1hPA
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0261561413002483?fbclid=IwAR1x8_2vUuw4VpKYDaLwFSGhyPauSmMzWlOkIecYmheN62s6ISh499G5E7c
 
 
 
 
 

 

 

 

 

 

 

 

Paola Brancaleon

TARALLUCCI AL VINO

Ingredienti

200 g di farina di ceci precotta
(solo gruppo 0, per tutti gli altri farina di fave o piselli)
100 ml di vino bianco secco
50 g di olio di vinacciolo
sale q.b.
e a piacere rosmarino, semi di finocchio selvatico, origano

ho impastato la farina di ceci con il vino, l’olio e il sale. Ho formato una palla, l’ho avvolta nella pellicola e l’ho lasciata riposare in frigo un’oretta.
Poi ho diviso l’impasto in 4 parti. uno l’ho lasciato così, e ho aggiunto un’erba ciascuno agli altri 3.
L’impasto era molto lavorabile per via della farina precotta (o denaturata che sia, io preferisco chiamarla “precotta”) e quindi mi è stato facilissimo formare i bastoncini con le mani e chiuderli ad anello.
Ho portato a bollore una pentola d’acqua e ho fatto cuocere i taralli pochi per volta, giusto il tempo di farli tornare a galla.
Poi li ho messi in una teglia rivestita di carta forno e li ho cotti in forno a 180° per 10 minuti, lasciandoli lì fino a quando il forno si è raffreddato.
Ottimi, friabili e non troppo duri.